痛みと鎮痛の基礎知識

│心因性疼痛 psychogenic pain ＋精神科、心療内科領域の痛み│

　←→痛みの分類/機能性身体症候群/慢性痛/心理学療法
　→夏樹静子さん　「腰痛放浪記椅子がこわい」

原因のわからない痛みは心因性疼痛ではない！！！！！「原因のわからない痛み」は原因のわからない痛みである。
最近心因性疼痛を「解剖学的に説明のつかない痛みー痛みに見合うだけの病変が見いだされない痛み」と説明されることがあるようであるが、本来心因性疼痛は「心因」が認められる痛みであるように思う。

「心因性」とは、からだの異常によるものでなく、心理的な原因に由来する。明らかな身体的原因がなく、その発生に心理社会的因子が関与している痛みを、従来「心因性疼痛」という病名が用いられた。
　しかし、いわゆる「心因性疼痛」の多くには、心にのみ原因があるということではなく、多くの要因（生物学的、心理的、社会的、行動要因）が複雑に関与する可能性がある。
　↓↑
George L. Engel（P 1913〜1999, ロチェスター大学の精神科医）は1959年に、器質的原因に乏しい痛みの訴えを「心因性疼痛 psychogenic pain」と名づけた。これは慢性痛を主に精神分析の立場から無意識の葛藤の現れで転換性障害の症状として捉えたものである。さらに、Engelは1977年に、biopsychosocial medical modelを提唱した。

「心因性」と診断してしまうと、そこでもう治療関係が途絶えてしまう。痛みだけに焦点を当てるのではなく、痛みを持つ患者さんを全人的に捉えて治療することが必要となる。
慢性痛の多くに、心理学的要因が関与しているものが多いが、急性痛にも当てはまるものがある。

最近では、慢性痛やいわゆる「心因性疼痛」は、中枢神経系に生じた可塑的変化や心理学的機序による歪みが生じた、「神経系の異常」として捉えられている。

	DSM	ICD
いわゆる心因性疼痛
→身体表現性障害　→疼痛性障害　→身体化障害　→心気症　→転換性障害　→身体醜形障害	307.8 300.8 300.7 300.11	F45 F45.4 F45.0
→うつを伴う慢性痛
心因性疼痛ではない疾患の痛みなど
→虚偽性障害	300.1	F68.1
→統合失調症における痛み	295	F20
→心身症
→BPD		F60.31
→Parkinson病
→機能性身体症候群

DSM: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disordersは、米国精神医学会編集による「精神障害のための診断と統計のマニュアル」

1952年 DSM-I - 初版

1968年 DSM-II

1980年 DSM-III

1986年 DSM-III-R - DSM-III の改訂

1994年 DSM-IV

2000年 DSM-IV-TR

2011年 DSM-V
ICD-10: International of classification of diseaseは、WHOによる「国際疾病分類第10版」

　DSM—IVの多軸分類-----心理的な病態の評価

DSMは、精神症状の記述を重視した分類で、一人の患者に対し５つの軸で評価する「多軸評定法」を採用していて、診断基準が明確である。原因よりも「精神症状や行動」に基づいて分類する方法である。

第I軸	臨床疾患、臨床的関与の対象となることのある他の状態
第II軸	人格障害、精神遅滞
第III軸	一般身体疾患
第IV軸	心理社会的および環境的問題
第V軸	機能の全体的評定

　Bio-psycho-social medical model（生物・心理・社会医学的モデル）　参考1/2
　　　←→認知行動療法/全人的な痛み

生物システム

基質的・機能的
器官、神経、細胞
など

←ー→

心理システム

情動システム
認知システム
知覚システム

↑
┃
↓

patient
with
pain

↑
┃
↓

　痛み行動　

　生活習慣　

　行動システム　

←ー→

職場システム
家族システム
医療システム

社会環境システム

以前の医学・医療モデル：
　Biomedical model（生物医学的モデル）

↑Bio-psycho-social medical model
　（生物・心理・社会医学的モデル）

ニュートンの力学的科学性を備えたモデル
客観性、二元論（因果論）に基礎をおく線形思考的な医学・医療モデル。　----「病気があれば必ず原因となるウィルスが存在する」
科学性、すなわち普遍性、再現性、客観に焦点をあて、様々な要因の関係性や個別性、社会・心理・人間性などのあいまいな情報をすべて切り捨てる。
糖尿病ではインシュリンの欠乏だけで説明しようとする。
要素還元論的なアプローチで、一つ一つ除外して、診断する。←→ナラティヴ・アプローチ

1977年にGeorge L. Engelが提唱した。　[PubMed]
　---糖尿病と統合失調症
　---患者さんの食習慣、生活習慣、嗜好品、ライフスタイル、素因などの多要因が関係しあっている。
「痛み」も全人的医療の視点から、生物学的、心理的、社会的、行動的、各要因の関係性を重視し、システム論的に病態を診断し、治療を行うことが必要である。
身体的要因および精神的要因だけではなく、疾患をもった患者を取り巻く要因を統合的に理解することが重要である。
集学的治療の理論的背景となっているモデルでもある。

これら2つのモデルは対立するものではなく、相補的であるということである。すなわち、生物心理社会的モデルは、生物医学的モデルに基づいた治療が有効でない場合の代替モデルともとらえられているようだ。

●身体表現性障害　somatoform disorder
→●身体症状性障害　somatic symptom disorder　　参考1/2

「身体疾患を模倣する疾患（ただし詐病を除く）」
器質的な異常が見あたらないにもかかわらず、執拗に身体の異常を訴えるもの
2014年に改訂されたDSM–5では大きくその枠組みが変更された。その変化の背景には、「身体症状に対して医学的説明ができない」ことが定義から除外されたことがあげられる。「医学的説明ができない」ことよりも、「苦痛を伴う身体症状と，それに対する異常な思考・感情・行動」に主眼が置かれたことである。

医学的に説明不能な身体症状　medically unexplained physical symptom: MUPS
　不定愁訴　unidentified complaints

☆DSM：Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
　DSM—IVの痛みの項の担当者： Dr. Steven A. King [PubMed]

心因性の神経症と同じように、心理的な問題を体で表現している。

┏疼痛性障害　pain disorder（307.80）-----心理的要因と関連したもの
┣身体化障害　somatization disorder（300.81）-----多数の身体的愁訴を年余にわたって訴えるもの
┣心気症　hypochondriasis（300.7）-----重篤な病気にかかる恐怖にとらわれているもの
┣転換性障害　conversion disorder（300.11）-----随意運動あるいは感覚機能が機能的に損なわれる
┗身体醜形障害　body dysmorphic disorder -----自分の外見上の欠点を過剰に心配するもの
身体表現性障害の中で、「痛み」と関連があるものは「疼痛性障害」と「身体化障害」

☆DSM—Vでは、「疼痛性障害」などの「痛み」という用語を含む小分類はなくなった！

身体症状性障害（Somatic Symptom Disorder）のDSM-5の診断基準

症状の重症度に関する不適切で持続的な考え
健康や症状に関する持続的な強度の不安
過度の時間と労力をこのような症状や健康上の関心に費やす。

顕著な痛みを伴うもの

疼痛性障害

☆ICD-10 (International of classification of disease)

F45　身体表現性障害
F45.0	身体化障害
F45.10	鑑別不能型[分類困難な]身体表現性障害
F45.20	心気障害
F45.30	身体表現性自律神経機能不全
30	心臓および心血管系
.31	上部消化管
.32	下部消化管
.33	呼吸器系
.34	泌尿生殖器系
.38	他の器官あるいは系
F45.4	持続性身体表現性疼痛障害
F45.8	他の身体表現性障害
F45.9	身体表現性障害，特定不能のもの

メカニズムはわかっていないが、脳内のセロトニン系神経ネットワークの機能不全と考えられている。

○疼痛性障害　Pain Disorder　→DSM-Vではなくなる。

DSM-I (1952)	精神生理的障害　psychphysiologic disorder
DSM-II (1968)	精神生理的障害　psychphysiologic disorder
DSM-III (1980)	心因性疼痛障害　psychogenic pain disorder
DSM-IIIR (1987)	身体表現性疼痛障害　somatoform pain disorder
DSM-IV (1994)	疼痛性障害　pain disorder
DSM-IV-TR (2000)	疼痛性障害　pain disorder
DSM-V (2014)	・・・身体表現性障害に「疼痛」に関する小分類はなくなる。

307.80	Pain Disorder Associated With Psychological Factors 　心理的要因と関連した疼痛性障害
307.89	Pain Disorder Associated With Both Psychological Factors and a General Medical Condition 　心理的要因と一般身体疾患の両方に関連した疼痛性障害
急性：持続期間が6ヶ月未満　慢性：持続期間が6ヶ月以上

A	1つまたはそれ以上の解剖学的部位における痛みが臨床像の中心を占めており、臨床的関与が妥当なほど重要である。
B	その痛みは、臨床的に著しい苦痛、または社会的、職業的、または他の重要な領域における機能の障害を引き起こしている。
C	心理的要因が、痛みの発症、重傷度、悪化、または持続に重要な役割を果たしていると判断される。
D	その症状または血管は、（虚偽性障害または詐病のように）意図的に作り出されたりねつ造されたりしたものではない。
E	痛みは、気分症が、不安障害、精神病性障害ではうまく説明されないし、性交痛症の基準を満たさない。

ICD-10では、身体表現性障害のうちの「持続性身体表現性疼痛障害」に相当する。

F45.4

持続性身体表現性疼痛障害

主な愁訴は、頑固で激しく苦しい痛みについてのものであり、それは生理的過程や身体的障害によっては完全には説明できない。痛みは、主要な原因として影響を及ぼしていると十分に結論できる情緒的葛藤や心理的社会的問題に関連して生じる。

意図的に作り出されたのではな痛みであり、かつそれが臨床的な関与が必要なほど重篤で、そのためQOLが著しく低下しており、さらに心理的な要因が痛みの発症や重症か、悪化などに重要な役割を果たしている状態。
解剖学的に説明のつかない痛みー痛みに見合うだけの病変が見いだされない痛み
（診断がつかない痛みのすべてを、「疼痛性障害」と定義するという意味ではない。）
疼痛性障害の特徴は、過度な痛みの訴えである「痛み行動」である。
患者の満足が得られないことに対する医師の責務感から頻回の手術が施行されたり、特別扱いをされていたり、そういった特殊な注目を集めることで、患者の痛み行動が強化されていることもある。
患者の訴えが、「気のせい」として無視されがちになり、医療スタッフー患者の信頼関係が障害されて患者の医療不信を生じ、二次的な医原性因子として病態を修飾している症例もある。
疼痛性障害の評価や治療には生物心理社会モデルでの病態理解が必須であり、心身症としての取り扱いが妥当である。

　[疼痛性障害の治療]

疼痛性障害の治療の対象も、過度な痛みの訴えである「痛み行動」である。
薬物療法の施行以前に、その心理状態を理解することが大切である。
患者の痛みに対する認識を変えることによって、痛みに対する行動の変容を変えることによって、痛みに対する行動の変容を促すことが重要である。患者自身の痛みに対する認識を変え、「自分で何とかコントロールできる」、「何とかなりそう」というように再認識させることで、患者の自分自身に対する見方を「受け身的・反応的・無力」から、「積極的・臨機応変・有能」へ弛緩し、患者自身が持っている能力に対する自信の回復を促し、その結果苦痛が軽減され、痛みに対する能動的で適応的な行動、つまりよりよい対処行動をとれる用にする。
器質的・機能的・心理的病態の複合した病態である疼痛性障害に対する治療は、各次元での身体的治療を充分に施行した上での認知行動療法が有用である。
心理学療法、抗うつ薬による鎮痛効果が期待できる。

○身体化障害　Somatization Disorder

300.81	Somatization Disorder 　身体化障害
300.81	Undifferentiated Somatoform Disorder 　鑑別不能型身体表現性障害
300.81	Somatoform Disorder NOS 　特定不能の身体表現性障害

A	30歳未満で始まった多数の身体的愁訴の病歴で、それは数年間にわたって持続しており、その結果治療を求め、または社会的、職業的、または他の重要な領域における機能の障害を機器起こしている。
B	以下の記述のおのおのを充たしたことがなければならず、個々の症状は障害の経過中のいずれかの時点で生じている。 4つの疼痛症状：少なくとも4つのことなった部位または機能に関連した痛みの病歴（例：頭部、腹部、背部、関節、四肢、胸部、直腸、月経時、性交時、または排尿時）２つの胃腸症状：痛み以外の少なくとも２つの胃腸症状の病歴（例：吐き気、嘔吐、妊娠時以外の嘔吐、下痢、数種類の食べ物への不耐性）。１つの性的症状：痛み以外に少なくとも１つの性的または生殖器症状の病歴（例：性的無関心、勃起不全または射精機能不全、月経不順、月経過多、妊娠中を通じての嘔吐）。１つの偽神経学的症状：いかにも神経学的にみえるが、実はそうではなく、原因は精神的なものである。（例：協調運動や平衡運動の障害、麻痺や部分的な脱力、燕下困難、失声、排尿障害、幻覚、触覚や痛覚の消失。複視、視力喪失、聴覚喪失、けいれん、記憶喪失、解離症状、失神などの意識喪失。）
C	1または2 適切な検索を行っても、基準Bの個々の症状は、既知の一般的疾患または物質（例：乱用薬物、投薬）の直接的作用として十分説明できない。関連する一般身体症状がある場合、身体的愁訴または結果として生じている社会的、職業的障害が、既往歴、身体診察、または臨床検査所見から予測されるものをはるかに超えている。
D	症状は、（虚偽性障害または詐病のように）意図的に作り出されたり捏造されたりしたものではない。

Freudの転換ヒステリーと近い概念である。
Wilhelm Stekel（1868-1940, オーストリアの実践的な精神分析学者、フロイトの高弟）が心理的苦痛を身体症状に転換するメカニズムを説明していた。
「Somatization」という用語は、1925年にJames S. Van TeslaarがStekelの著書（Impulshandlungen, Wandertrieb, Dipsomanie, Kleptomanie, Pyromanie und verwandte Zustände, Störungen des Trieb- und Affektlebens (Urban und Schwarzenberg, Berlin, 1922)を英語訳したときに初めて使われたが、Stekelの著書の著書にはもともと「Somatization」という用語はなかった。
さらに、Lipowski ZJ（トロントの精神科医）は、「身体化」について心理・社会的な問題や無意識の葛藤を、身体症状を呈することにより解決しようとする心理的防御規制であると捉えている。
身体化 somatizationという用語は、無意識的な心理的要因を背景とした身体症状を顕在化するという現象に用いられていたが、現在に至るまでに多義的な言葉へと変化してきた。
身体化障害の中核概念はヒステリー（転換性障害）として古い歴史を持っているが、ブリケ症候群が現在の身体化障害の基盤になっている。
1950年代Samuel B. Guze（P 1923/10/18〜2000/7/19, セントルイス学派）が中心となって多彩な身体症状を呈する転換ヒステリー患者の研究の中で、患者の臨床症状がBriquetの呈した詳細な臨床記述類似していたことから、DSM-IIIにおいて、身体化障害という名称が採用された。
DSM-IVで痛みに焦点を移して絞り直したときにsomatization disorderというようになってきた。
「頭が重い」「下痢がある」など「さまざまな身体症状」を同時に訴えるのが特徴。
体質的、遺伝的な面があり、思春期の女性に始まり、慢性に経過し、寛解することがまれである。
心理・社会的な問題や無意識の葛藤を、身体症状を呈することにより、解決しようとする心理的防御規制である。
身体化障害の患者にみられる身体症状は、助けてほしい、気にかけてほしいと訴えるコミュニケーション手段と考えられる。そのため患者の訴えは誇張されていたり、既往歴に一貫性が欠けていたりする。生活環境や文化が症状に関係する。
身体化障害そのものに対する薬物療法はあまり効果がない。

なお、身体化障害のある人にも本当に体の異常が生じる場合があるので注意が必要

ブリケ症候群 Briquet's syndrome

Paul Briquet（1796〜1881, フランスの医師）は、は多彩な身体症状を訴えつつ、慢性化する若年発症、多発性の症状、慢性経過を特徴とする症例を多数まとめて報告していた。その後、このような症例はブリケー症候群と呼ばれるようになった。
従来ヒステリーと呼ばれた症例のなかから、若年発症,多発性の症状,慢性経過を特徴とするこのような症例を多数まとめて、初めて報告した。
が現在の身体化障害の基盤になっている。

○心気症　Hypochondriasis　←→MMPI/季肋部

DSM

300.7

Hypochondriasis

A	身体症状に対する患者の誤った解釈に基づき、自分が重篤な病気にかかる恐怖、または病気にかかっているという概念へのとらわれ
B	そのとらわれは、適切な医学的評価または保証にもかかわらず自覚属する。
C	基準Aの確信は（妄想性障害、身体型のような）妄想的強固さがなく、（身体醜形障害のような）が意見についての限られた心配に限定されていない。
D	そのとらわれは、臨床的に著しい苦痛または、初回的・職業的、または他の重要な領域における機能の障害を引き起こしている。
E	障害の持続期間は、少なくとも6ヶ月である。
F	そのとらわれは、全般性不安障害、脅迫性障害、パニック障害、大うつ病エピソード、分離不安、または他の侵害表現障害ではうまく説明されない。

F45.20

心気障害

以下の2つのものを満たすこと

くり返される検索や検査により、何ら適切な身体的説明ができないにもかかわらず、現在の症状のきていに少なくとも1つの重篤な身体的疾病が存在することへの強固な信念、あるいは不具や醜形があるだろうという頑固なとらわれ
症状の規定に身体疾患や以上が存在しないという、数人の異なる医師の忠告や保証を受け入れることへの頑固な拒否

ある特定の身体の病気、たとえばがんや肝硬変、エイズでないかと心配し、不安におびえる状態。
内科や外科を受診し適切な医学的評価や説明を受けても、現代医学でもわからない奇病にかかっているなどといった考えが持続する。
自分でも完全に信じ切っているわけではなく、疑問を感じてもいるが、だからといってその考えを払いのけることができない。
心気症の症状は、孤独や挫折、失恋などのストレス、実際にその患者を取り巻く環境によって引き起こされるケースが多い。
心気症は20〜30歳で起こることが最も多く、男性にも女性にも同程度にみられる。
数ヵ月から数年間の病相期と同じくらいの長さの寛解期が交互に現れる。

ICD-10の心気障害やDSM-Ⅳの心気症は、これまで日本で定義されていた「心気症↓」より狭義であり、身体愁訴を訴える患者のなかでも特に「何か重大な病気にかかっているのではないか」という考えに強固にとらわれている場合を取り上げている。
日本の精神医学で使われていた「心気症」は、「身体愁訴に見合うだけの身体的病変がない状態」や「何らかの身体疾患に罹患していることを気に掛ける症状」であり、DSM-IVの心気症だけではなく、それ以外の「身体表現性障害」のほとんどを含めたもののようである。
身体疾患を認めないにもかかわらず罹患していることを確信し、周囲がいかに説得してもその確信が修正されない場合を心気妄想という。

○転換性障害　Conversion Disorder　←→MMPI

DSM

300.11

Conversion Disorder

運動機能や感覚機能を損なう症状が１つ以上あり、神経の病気や身体の病気であるかのように見える。
その症状が始まる前や悪化する前に、本人にとってストレスとなるようなことがあり、原因には心理的なものが関係していると判断できる。
その症状は本人がわざと作り出しているわけでもなければ、症状があるふりをしているわけでもない。
検査など適切な方法で調べた結果、原因は身体疾患でもなければ薬物などでもない。
症状のために強い苦痛を感じていたり、社会的、職業的、そのほか重要な場面で支障がある。

Sigmund Freud↓がはじめて「conversion」という用語を使った。情動ストレスが抑圧されて、身体症状に転換される。
George L. Engel（P 1913〜1999, ロチェスター大学の精神科医）は1959年に、器質的原因に乏しい痛みの訴えを「心因性疼痛 psychogenic pain」と名づけた。これは慢性痛を主に精神分析の立場から無意識の葛藤の現れで転換性障害の症状として捉えたものである。

転換性障害は以前は「Hysteria」と呼ばれていたもので、随意運動または感覚機能についての症状または欠陥で身体的異常では説明ができないものである。

Hysteria ヒステリー　←→催眠療法

ヒステリー症状には、転換型と解離型の2種類がある。

転換型＝転換性障害	葛藤が抑圧され、歩けない、声が出ないなどの身体症状となって表出してくる。
解離型	意識面、記憶面、自我同一性の面などに症状が現れ、もうろう状態、蒸発、全生活史健忘、二重人格などを呈する。

「ヒステリー」*は、「子宮 hysteron」を意味するギリシャ語に由来する言葉で、Hippocrates（P BC460〜BC377, 古代ギリシアの医聖）は、「wandering uterus 子宮が動き回ることで起きる婦人病」という誤った考えを持っていた。
Paul Briquet↑（1796〜1881, フランスの医師）やSigmund Freud↓も、ヒステリーが女性だけではなく男性にも発症することを報告していた。
「ヒステリー」という用語は、差別語的だから使われなくなったか？？？
Jean Martin Charcot（P 1825〜1893, パリのサルペトリエール病院の神経学者）は、多発性硬化症や筋萎縮性側索硬化症（シャルコー病）の研究などで多くの業績を残しただけではなく、1880年代にヒステリー治療法としての催眠療法を先進的に行っていた。ヒステリーは器質的所見を見出すことができず、原因は精神的なものだと考えていた。
Sigmund Freud（P 1856〜1944, オーストリアの精神科医）は、ヒステリーの研究によって心理的な理論体系を演繹的に作りだした。
Freudは1885年か〜1886年にCharcotやナンシー学派を訪ねて催眠療法を学び、ウィーンでヒステリー治療を行った。Charcotから無意識の心理作用がいかにヒステリーに関与しているかということを学んだ。

FreudとJosef Breuer（1842〜1925, オーストリアの生理学者、内科医、精神科医）は共同で1895年に「Studien über Hysterie ヒステリーの研究」を書いた。この中に「The case of Anna O (Ｏ・アンナ嬢の症例)」も含まれていた。

Breuerは情緒不安定・四肢麻痺・視覚異常など特定できない多様な神経症状を抱えたBertha Pappenheim（Annaの本名：, 1859〜1936）に催眠療法を行った。Breuerに対して激しい恋愛感情転移（陽性感情転移）を起こしたが、激しい転移に対処しないまま、治療を中断した。
Breuerの治療法は、Catharsis カタルシス療法（浄化法）。Catharsisはギリシャ神話（哀れみと苦しみを経て浄化されるというギリシャ劇）に由来する。内面に抑圧している情動や記憶を言葉にして喋ることで症状が和らげる。Anna自身は『chimney sweeping煙突掃除・talking cure談話療法』と呼んでいた。
ヒステリーの身体症状とは、意識から抑圧された過去の外傷的な体験の記憶とその際の感情が、「置き換え(displacement)」の防衛機制によって「代理」としての症状形成に至ったものである。この防衛機制は『自分自身を守る』という帰納でありながら、それを抑圧し無意識のうちに身体に障害が発現されるという矛盾に満ちた障害である。ヒステリーの原因は『抑圧repressionされた苦痛な記憶と感情、特に抑圧された性的な願望』にあるとFreudは考えたが、Breuerは賛同しなかった。

「ヒステリーの研究」で論じられている4症例中3症例が慢性の痛みを訴えている。

Elisabeth von R（24歳の女性）は、２年前から両足に痛みが起こり歩行困難だった。治療の中で痛みに関する回想が引き出される。恋人と遊んで帰宅した夜に父親の病気が悪化したこと。父の死後、避暑先で次姉の夫と二人きりで散歩している最中に痛みが強くなったこと。次姉の急死で義兄に会ったとき「義兄と結婚したい」と思ったこと。Elisabethが無意識のうちに義兄への恋心を抱いており、それをよくないこととして抑圧していたことが、ヒステリーの原因になったのをつきとめる。Freudから自分の感情から逃げずに正面から取りくむよう説得され、それに従った結果、足は快癒した。
「肉体的な痛みは、神経症により作り出されたのではなく、ただそれによって利用され、増大され、持続させられたに過ぎない。いつでも初めには、器質的根拠のある本当の痛みが存在していた。」

ヒステリーの原因は「抑圧された苦痛な記憶と感情、特に抑圧された性的な願望」にあるというFreudの考えに、Breuerは賛同しなかった。Breuerの催眠を用いた分析を批判した1896年の「ヒステリーの病因について」という論中に「精神分析」という言葉が初めて使われた。
その後フロイトは催眠をやめて自由連想法を用いながら例えば無意識というものを想定したように人間心理や神経症を概念化していき、精神分析療法を発展させていった。

通常は単一の症状を示す。
転換性障害は精神的・心理的なストレスや葛藤が原因で起こる。患者はそうしたストレスや葛藤を、無意識のうちに身体症状へ転換する。
青年期から成人期初期にかけて起こる傾向にあるが、初回の発症はどの年齢でも起こることがある。
一般に男性より女性に多い。
症状は多くの場合、社会的または精神的につらい出来事が引き金になって発症する。
生涯で1回しか発症しない場合もあれば、散発的にときどき起こる場合もある。
1回ごとの症状は普通は短期間しか続かず、2週間以内に症状が消失することが多い。ただし再発が多く、約4分の1の患者は1年以内に再発し、症状が慢性化する場合もある。
麻痺や失声、盲は治りやすく、振戦や痙攣は治りにくい。
体の異常がないかどうかを調べ、重大な病気を示すような症状ではないことを患者に伝えて安心させると、たいていの場合、患者は良くなったと感じるようになり、症状は消えていく。
発症のきっかけとなる精神的な悩みがある場合は、心理療法が特に効果的。ただし、どの患者にも一様に効果がある治療法は知られていない。

○身体醜形障害　Body Dysmorphic Disorder

特定の対象や状況に対して、理屈に合わない強い恐怖を感じる。
ほとんどの場合、すぐに強い不安に襲われ、パニック発作が生じることもある。本人も頭では、恐怖を感じるようなことではないとわかっているのだが、理屈よりも先に激しい恐怖に打ち負かされてしまう。
恐怖になる対象や状況を避けているが、強い不安や苦痛を感じながら耐えている。
１〜３のために、日常生活や仕事・学校、対人関係などで支障がある。
18歳未満の場合、6ヶ月以上続いていること。

実際には欠陥はまったくないか、あったとしてもごくわずかであるにもかかわらず、自分の外見に欠陥があると過度に思い込み、深く悩んだり、機能障害が生じたりする障害。
鼻などの顔の一部に関心が向けられていることが多い。青年期に発症することが多く、発症率に男女差はないといわれている。
身体醜形障害の人は自意識が強いため、仕事に出かけたり社会活動に参加することを含めて、人前に出るのを避けようとする。
夜間にしか外出しなくなったり、まったく外に出なくなる人もいる。
その結果、社会的に孤立した状態に陥る場合もある。
身体醜形障害から生じる苦痛や心身の機能不全のために、入退院を繰り返したり、自殺を図ることがある。
身体醜形障害の人は自分の症状について話したがらないため、何年間も障害が見過ごされることがある。
正常な人にも外見に関する悩みはごく普通にみられるが、身体醜形障害の場合は悩みに非常に多くの時間を費やし、激しい苦悩や機能障害が生じている点が異なる。
効果的な治療に関する情報はあまりない。
セロトニン動作性薬物が有効な場合があり、強迫性障害との共通性が指摘されている。

●虚偽性障害 factitious disorder

DSM

300.16	心理的徴候と症状の優勢なもの：心理的徴候と症状が臨床像で優位である場合
300.19	身体的徴候と症状の優位なもの：身体的徴候または症状が臨床像で優位である場合
300.19	心理的および身体的徴候と症状を併せ持つもの：心理的および身体的徴候または症状がともに存在しているが、いずれも臨床像で優位ではない場合

Ａ	身体的または心理的兆候または症状の意図的産出、またはねつ造。
Ｂ	その行動の動機は、病者の役割を演ずることにある。
Ｃ	行動の外的動機（詐病のような、経済的利得、法的責任の回避、または身体的健康の向上）が欠如している。　病型に基づいてコード番号をつけよ

F68　他の成人の人格および行動の障害
F68.0	心理的理由による身体症状の発展
F68.1	症状あるいは能力低下の意図的産出あるいは偽装，身体的あるいは心理的なもの　　　（虚偽性障害）
F68.8	他の特定の成人の人格および行動の障害

病状などについて虚偽を並べ立てる精神疾患の一種である。過去には詐病とされていたが、近来治療の対象とみなされるようになった。
DSM-IVの医学分類では、心理的症状が優勢な虚偽性障害と身体的症状が優勢な虚偽性障害に2分される。
「心理的徴候と症状が優勢なもの」(DSM-IV：300.16）は、あらゆる同情をひくことができる精神病でおこりうる。精神疾患を疑わせる症状の意図的産出若しくは偽装をする。
「身体的徴候と症状が優勢なもの」(DSM-IV：300.19)は、腫瘍、なかなか治らない傷、痛み、低血糖、貧血、出血、けいれん、めまい、失神、嘔吐、下痢、原因不明の発熱などの症状を訴える事が多い。身体的症状が優勢な虚偽性障害の内、特に重症で慢性のものをミュンヒハウゼン症候群と呼ぶ。
「心理的および身体的徴候と症状を併せ持つもの」(DSM-IV：300.19)、心理的、身体的双方共に症状を訴えるがどちらが優勢か区別できないものである。分類上は、「身体的徴候と症状が優勢なもの」と同じに扱われる。

精神関係の相談に応じた患者の約1%が虚偽性障害と診断される。高度医療を要する医療機関における有病率は更に高くなると言われている。患者の比率は男性より女性が多いが、慢性型のミュンヒハウゼン症候群は男性に多いと言われている。

ミュンヒハウゼン症候群 Munchausen syndrome

病気をねつ造したり､自己誘導的に病気となって病院をあちこち歩く病的虚言症｡詐病とも言う｡
1951年にRichard Alan John Asher（P 1912/4/3〜1969/4/25, イギリスの内分泌学者、血液学者）によって発見され命名された。

「ほら吹き男爵」の異名を持ったドイツ貴族・Baron von Munchausen男爵（実在）の名前から付けられている。

『ほら吹き男爵の冒険 the baron of lies』

原型は、Karl Friedrich Hieronymus Freiherr von Münchhausen（カール・フリードリッヒ・ヒエロニュムス 1720/5/11〜1797/2/22 ロイセン王国の軍人であり、狩猟家、冒険家）男爵が自身の冒険談として周囲に語ったほら話。
ミュンヒハウゼンの物語がはじめてまとまった形で出版されたのは1781年（著者は不明）である。
1785年にRudolf Erich Raspe (1737〜1794)による英語版（Baron Munchhausen's Narrative of his Marvellous Travels and Campaigns in Russia）が出版された。
1786年に、August Bürger (1747〜1894) がラスペ版をドイツ語へと翻訳、加筆してドイツに逆輸入した。

代理ミュンヒハウゼン症候群 Munchausen Syndrome by Proxy (MSbP)

ミュンヒハウゼン症候群の変型。自分以外を傷つけ、周囲の関心を引き寄せる。
症状が病気の本人（ほとんどは養育者である母親）には表れず、養育者の嘘や捏造されたデータにより、もっぱら代理である子どもに表れる。
1977年Roy Meadow（イギリスの小児科医）が「子ども虐待の奥地: The hinterland of child abuse」と題した原著の中でMSBP: Munchausen syndrome by proxyと報告した。

●うつを伴う慢性痛　←→慢性痛/抗うつ薬/気分安定薬/評価-HADS

慢性痛とうつの間には密接な関連がある。
慢性痛患者中にうつの合併は少なくないが、これらは過小評価されがちである。

うつと痛みが併存する患者の治療には、抑うつと痛みのうち、どちらがより優勢であるかによって、うつ病の身体症状としての痛みを扱う場合と、慢性痛に関連した抑うつ症状を扱う場合とがある。

うつ病の身体症状としての疼痛	大うつ病患者に合併する痛み
慢性痛に関連した抑うつ症状	痛みの原因となっている基質的異常が持続し、これに抑うつが重畳する場合痛みが原因となる基質的異常が認められないか、あるいは軽減しているにもかかわらず、痛みが遷延し、これに心理的な原因が加わり痛み関連行動の程度が著しくなっている場合。　→疼痛性障害

Krishnanら(1985*)によると、慢性腰痛患者の80%に抑うつ状態が見出され、この状態に典型的な症状、すなわち朝早く目覚めて、体重が減少し、リビドが減退するなどの症状をもつ。痛みに注意が集中し、たえずそれに頭が向けられていて、他のことには無頓着になる。いつまでも続く不快な感じが人生の喜びを奪ったと言う。社会との接触を避け、スポーツ、趣味、家事などからも遠のく。歩くと気分が悪くなるので寝たきりになったり、椅子に座ったままの生活を送るようになる。家族や友人の世話になる度合いが次第に高まる。仕事につけない場合は、心配が加わり、自信をなくして、自分を卑下するようになる。
うつの合併は、慢性痛の治療予後を悪化させる。

うつを伴う慢性痛の治療において重要なことは、患者の痛みに対する認識を変えることで、痛みに対する行動の変容を促すことである。

気分障害 mood disorder　←→気分安定薬

うつ病と双極性障害
DSM-IVでは、うつ病と双極性障害は同一のカテゴリー（気分障害）であったが、DSM-5になり、別々のカテゴリー（抑うつ障害群・双極性障害および関連障害群）になった。
抑うつ症状や興味・喜びの減退などを呈する大うつ病と、躁状態または軽躁状態とうつ状態の再発・寛解を繰り返す双極性障害を含む。

気分障害患者の死後脳の研究では、前頭極灰白質のオリゴデンドロサイト系譜細胞が減少　参考1/2

　[うつ病の病態]　←→抗うつ　参考　*>躁うつ病のホームページ(加藤忠史先生)

うつ状態の患者をみると、50%以上の患者の主訴が痛みであると報告されている（VonKnorring, 1975）。
セロトニン減少---衝動性やイライラ感等感情障害が強く現れる。
ノルアドレナリン減少----意欲低下、自殺

セロトニン系とノルアドレナリン系神経伝達物質の不足によるというモノアミン仮説が信じられている。

モノアミン仮説 monoamine hypothesis

Schidrautが提唱した仮説
モノアミンを枯渇させる薬剤であるレセルピンがうつ病を引き起こす。
うつ病ではモノアミン神経の活動が低下している。MAOIはその不活性化を、三環系抗うつ薬は再取り込みを抑制することによってシナプス間隙のモノアミンを増加させる効果を発揮する。

モノアミン仮説に反する事実

うつ病でモノアミン神経の活動が低下しているというという十分な証拠がない。
取り込み阻害作用のない薬（iprindole、mianserin）にも抗うつ効果がある。
取り込み阻害作用の薬による特性（セロトニン、ノルアドレナリンのいずれに対し取り込み阻害効果を持つか）が臨床的効能と一致しない。
取り込み阻害は投与後急速におこるのに、作用には1-2週間かかる。
コカインやアンフェタミンはモノアミン取り込み阻害作用があるのに、効果がない。

セロトニン仮説

Copperが提唱した仮説
うつ病の病態には前頭葉、内側前頭前野（m-PFC）の活動抑制が関連する。
- うつ病患者の脳機能の画像診断で、mPFCの血流とグルコース代謝が減少しているという報告がある。
- うつ病の症状の軽快に伴って、mPRCの血流の代謝率が改善する。
うつ病の発症と5-HT神経の機能低下とが相関する
- 5-HTの神経伝達機能を増強させる薬、SSRIがうつ病治療が確立されている。
- 5-HT神経が備えている5-HT1A受容体（オートレセプター）による自己抑制回路が関与していて、5-HT1A受容体を慢性的に投与すると、抗不安作用が出現する。

トリプルネットワークモデル

うつ病では顕在性ネットワーク（気づき）の機能不全により中央実行ネットワーク（実効）への切り替えができず、デフォルト・モード・ネットワークの過活動による不安反芻思考などの症状が出る。

GABA抑制仮説

　---シナプス間隙のモノアミン傷害から、受容体以降の情報伝達、転写、遺伝子発現などにおける調節障害、さらには神経変性などが含まれる。

ストレスとうつ
- Cushing症候群などの内分泌疾患、ステロイド療法中の患者がしばしば躁うつ病に似た精神症状を示すことから、うつ病における内分泌異常が早くから注目されている。
- コルチゾール分泌亢進、視床下部−下垂体−副腎皮質系(HPA−axis）の機能亢進もうつと関連があるらしい。
- PTSDによりうつ病が誘発される。
- 母子分離ストレスなどの幼少期ストレスにより成長後にうつ病が誘発される。
C型肝炎の治療として使用されるIFNαの副作用にうつが含まれる。
うつの動物モデル：強制水泳試験/尾懸垂試験
うつ病の発症頻度は女性のほうが多い。月経前症候群でうつ症状が認められること、閉経期にうつ病の頻発することから、うつには性ホルモンも関与する可能性がある。黄体期のエストラジオールが血中セロトニンと相関を示す。
2009年4月に「光トポグラフィーを使ったうつ症状の鑑別診断補助」が精神医療分野で初めて承認された。　参考1

双極性障害 bipolar disorder　←→気分安定薬/CPEO

躁状態（躁病エピソード）とうつ状態（うつ病エピソード）の病相を繰り返す精神疾患
ICD-10ではうつ病とともに「気分障害」のカテゴリに含まれている。
WHOは世界で6000万人が罹患していると推定している。
好発年齢は25歳で、初回発病は15〜19歳からであり12歳以下は稀である。
一卵性双生児における一致率は50〜80%と、二卵性双生児 (5〜30%) よりも高いことから、遺伝要因の関与が高いことが指摘されている。
自殺リスクが高く、20年後の自殺率は6%以上で生涯では10%以上、自傷は30〜40%のケースで起こっている。
双極性障害などの再発を繰り返す精神疾患は中枢神経系における進行性の変化が関与している。
双極性障害の患者で左前帯状回の容積が減少　参考1

リチウム処方により灰白質容積回復　参考1

躁病エピソード manic episodeのDSM-V診断基準　*

自尊心の肥大、または誇大
睡眠欲求の減少 (例えば、3時間眠っただけでよく休めたと感じる)
普段よりも多弁であるか、しゃべり続けようとする心迫
観念奔逸、またはいくつもの考えが競い合っているという主観的な体験
注意散漫 (すなわち、注意があまりにも容易に、重要でないかまたは関係のない外的刺激によって他に転じる)
目標志向性の活動 (社会的、職場または学校内、性的のいずれか) の増加、または精神運動性の焦燥
まずい結果になる可能性が高い快楽的活動に熱中すること　(例えば制御のきかない買いあさり、性的無分別、またはばかけた商売への投資などに専念すること)

うつ病エピソード depressive episodeのDSM-V診断基準

その人自身の言葉（例：悲しみ、空虚感、または絶望を感じる）か、他者の観察（例：涙を流しているように見える）によって示される、ほとんど1日中、ほとんど毎日の抑うつ気分。注：子どもや青年では易怒的な気分もありうる。
ほとんど１日中、ほとんど毎日の、すべて、またはほとんどすべての活動における興味または喜びの著しい減退（その人の説明、または他者の観察によって示される）。
食事療法をしていないのに、有意の体重減少、または体重増加（例：１ヵ月で体重の５％以上の変化）。またはほとんど毎日の食欲の減退または増加。
注：子どもの場合、期待される体重増加が見られないことも考慮せよ。
ほとんど毎日の不眠または過眠。
ほとんど毎日の精神運動焦燥または制止（他者によって観察可能で、ただ単に落ち着きがないとか、のろくなったという主観的感覚ではないもの）。
ほとんど毎日の疲労感、または気力の減退。
ほとんど毎日の無価値感、または過剰であるか不適切な罪責感（妄想的であることもある。単に自分をとがめること、または病気になったことに対する罪悪感ではない）。
思考力や集中力の減退、または決断困難がほとんど毎日認められる（その人自身の言明による、または他者によって観察される）。
死についての反復思考（死の恐怖だけではない）。特別な計画はないが反復的な自殺念慮、または自殺企図、または自殺するためのはっきりした計画。

●統合失調症 Schizophrenia　←→抗精神病薬/PPI/DISC1

「Schizophrenia」は、ギリシャ語で「分裂」を意味する「schizo」と、横隔膜を表わす「phren」から。古代ギリシャの医学者たちが魂は横隔膜にあると考えていたことに由来する。↓

DSM-IV-TR

295.30	妄想型 Paranoid Type
295.10	解体型 Disorganized Type
295.20	緊張型 Catatonic Type
295.90	鑑別不能型 Undifferentiated Type
295.60	残遺型 Residual Type

ICD-10

F20.0	妄想型統合失調症 Paranoid Schizophrenia
F20.1	破瓜型統合失調症 Hebephrenic Schizophrenia
F20.2	緊張型統合失調症 Catatonic Schizophrenia
F20.3	鑑別不能型［型分類困難な］統合失調症 Undifferentiated Schizophrenia
F20.4	統合失調症後抑うつ Post-schizophrenic Depression
F20.5	残遺型［残遺］統合失調症 Residual Schizophrenia
F20.6	単純型統合失調症 Simple Schizophrenia
F20.8	他の統合失調症 Other Schizophrenia
F20.9	統合失調症、特定不能のもの Schizophrenia, Unspecified

統合失調症は若年期に発症し、幻覚妄想などの陽性症状、感情鈍麻や意欲の減退といった陰性症状を発現して、古くは次第に慢性化、荒廃化すると考えられてきた。しかし抗精神病薬、特に近年の非定型抗精神病薬の開発によって多くの統合失調症患者の社会への復帰が可能になってきているが、その一方で疾患の病態生理は未だに不明な点が多く、薬物の開発や臨床利用も経験的な方法によるところが多いのが現状である。

1809年	James Tilly Matthews（1770〜1815, ロンドンのティーブローカー）の症例（1797年）はPhillipe Pinel（1745〜1826, フランスの精神科医、パリ郊外のビセトール病院の閉鎖病棟を開放した精神科医）によって報告された。
1852年	Bénédict Morel（1809/11/22〜1873/5/30, フランスの精神科医）が若年性の症例を症候群として初めて公式に記述し、「Démence précoce（早発性痴呆）」と呼んだ。
1871年	Ewald Hecker（1843/10/20〜1909, ドイツの精神科医）が「破瓜病」（Die Hebephrenie）を著した。
1874年	Karl Ludwig Kahlbaum（1828/12/28〜1899/4/15, ドイツの精神科医）が「緊張病」(Katatonie) を著した。
1891年	Arnold Pick（1851/7/20〜1924/4/4, ドイツの神経学者、精神科医）は統合失調症の症例に「dementia praecox」という用語を使った。
1899年	Emil Kraepelin（1856/2/15〜1926/10/7, ドイツの精神科医、近代精神医学の父）が「Dementia Praecox（早発性痴呆）」を著した。二大内因性精神病として精神分裂病の原形となる早発性痴呆と躁鬱病を定義しました。破瓜病、緊張病に妄想病を加えてまとめた。
1911年	Eugen Bleuler（1857/4/30〜1939/7/15, スイスの精神科医）は、『必ずしも精神荒廃の予後を迎えない・青年期以外の年代でも発症する・痴呆というよりも思考と言語、認知領域に及ぶ精神機能の統合性の障害である』として、「Schizophrenie」↑と改名し、疾患概念を変えた。
1935年	António Egas Moniz Pによるロボトミーの開発
1937年	日本精神神経学会の精神病学用語統一委員会がそれまで日本国内では、Schizophrenieの日本語訳を「（精神）分裂病」とする試案を提出した。それまでは「精神内界失調疾患」「精神解離症」「精神分離症」「精神分裂症」などの様々な訳語が使用されていた。
1938年	Ugo Cerletti PとLucino Bini による電気痙攣療法
1950年	世界初の抗精神病であるクロルプロマジンの開発
1957年	クロルプロマジンより優れた抗精神病薬として、Paul Janssen Pによるハロペリドールの開発
1984年	非定型抗精神病薬のリスペリドンの開発
2002年１月19日	「精神分裂病」という名称が、精神そのものが分裂しているというイメージを与え、患者の人格の否定や誤解、差別を生み出してきた経緯があることから、日本精神神経学会は精神分裂病の名称を「統合失調症」に変更することを承認した。
2002年 8月	厚生労働省が新名称「統合失調症」の使用を認め全国に通知した。

　[統合失調症の痛覚鈍麻と痛み]

統合失調症の痛覚鈍麻

一般に統合失調症の人は普通の人たちより痛みに強い、鈍感だと言われている。
通常であれば、激しい痛みを伴う腸閉塞なども、手遅れになることがある。血圧の急激な低下とか、吐き気、腹部の違和感・膨満感、ふらつきなどによって医療機関を受診し、発見されることも少なくない。

統合失調症の痛み

統合失調症の痛みで、とりわけ頭痛の訴えが多く、痛み行動の構造をそなえる。
うつ病における痛みが身体の内からかかる重圧による重さの感覚に特徴づけられるとするのに対し、統合失調症における痛みは、基本的には謎めいた他なる力による身体の圧力に関係する
統合失調症における痛みは、初期、急性期、慢性期、または寛解期いずれの時期にも出現し、特に急性期には体幹幻覚の症状列に入るものが多い。
統合失調症の痛みでは、身体被影響体験や幻聴などの、いわゆる陽性症状を伴っているものが多い。
統合失調症において、身体の痛みは、全身の疲労感を伴うことが多い。この疲労感は患者の異質な印象を与え、不自然な性格をおびる傾向がある。
患者が訴える痛みを裏付ける身体病変が見つからないからといって、真性の痛みではなく、単に主観的なものにすぎないと軽くみてはいけない。
自殺企図につながることもある。

　[統合失調症の症状]

陽性症状 positive symptoms＝非欠陥症状　通常はないのに、出現した症状	陰性症状 negative symptoms＝欠陥症状　通常はあるのに、失われた機能
幻覚（幻聴、幻視など）妄想思考の障害（洞察力の欠如、支離滅裂な言語など）強いイライラ激しい興奮	感情の平板化興味の喪失引きこもり意欲の低下身だしなみ、衛生面にかまわない食事に無関心気分の落ち込み
ドーパミン仮説、グルタミン酸仮説中脳辺縁系（腹側被蓋野から側坐核）におけるドーパミンの過剰が関与	セロトニン仮説、グルタミン酸仮説中脳皮質系（腹側被蓋野から前頭葉や側頭葉）が関連

カタレプシー（強硬症） catalepsy　←→無動

緊張病症状群の昏迷症状の一つ
ある姿勢をとらせると、不自然な姿勢であっても自らは元に戻らず、長時間そのままの姿勢を保ち続ける状態
典型的には統合失調症の緊張型で起こるが、脳器質性疾患、心因反応、転換性障害、催眠でも起こりえる。

認知機能障害（認知症関連症状）

計画性の欠如・情緒（思考）の柔軟性低下・記憶の障害
認知関連症状は知的機能（記憶、注意、言語発達、実行機能）などの基本的分野の欠如を含み、職場や家庭での関係機能の欠落との関連性が高いとされている。
また、ときに生活習慣や抗精神病薬の副作用などから様々な身体合併症を発症する。

　[原因]

統合失調症のグルタミン酸仮説 glutamate hypothesis of schizophrenia グルタミン酸仮説は、グルタミン酸神経機能の低下によって統合失調症が発症するという仮説 NMDA受容体アンタゴニストであるフェンサイクリジン（PCP）やketamineが統合失調症様の精神症状を誘発する臨床的事実に基づいている。統合失調症の陰性症状（あるいは陽性症状と陰性症状の両方）を説明する仮説。グルタミン酸受容体阻害物質は幻覚や妄想といった陽性症状だけではなく、引きこもり、意欲低下・減動、感情の表出障害といった陰性症状をも引き起こす。グルタミン酸仮説は従来のドーパミン仮説では説明のつかない部分をカバーできることから、グルタミン酸仮説が脚光を浴びるようになった。
1970年代	ワシントンでのフェンサイクリジンの乱用から統合失調症患者の脳ではグルタミン酸神経の活動が阻害されているのではないかということが強く疑われた。
1980年	Kim JS（ドイツのUlm大学）らが、20例の統合失調症と44例の対照を調べ、髄液のグルタミン酸濃度が患者で対照のおよそ1/2まで減少していることを報告し、グルタミン酸仮説を提唱した。しかし、その後の研究では同様の髄液所見は再現されなかった。
1983年	PCPがNMDAで誘発される脱分極を遮断することが見出され、NMDA型グルタミン酸受容体のイオンチャンネルを非競合的に阻害することが報告された。
1987年	Javittらが「統合失調症のフェンサイクリジンモデル」としてまとめ、現在のグルタミン酸仮説の骨子となった。
1989年	PCPを投与された実験動物で、統合失調症と同じ神経生理学的異常が報告されている。
さらに、連鎖解析で絞り込まれた4つの染色体領域から、相次いで遺伝子が同定された。それらが4つともグルタミン酸神経と関連していた。統合失調症死後脳の大脳皮質においてNMDA受容体グリシン結合部位の増加が検出され、グルタミン酸／D-セリン系機能低下に対する代償的変化である可能性が考えられている。

統合失調症のドーパミン仮説 Dopamine hypothesis of schizophrenia

高次精神機能や情動、認知に関わる大脳辺縁系・中脳辺縁系のドーパミン系神経伝達の過剰活動によって統合失調症の陽性症状が出現するという仮説
「過覚醒」の状態になり、幻覚や興奮などの症状が起きるという説
「定型抗精神病薬の化学構造の異なるフェノチアジン系、ブチロフェノン系の薬が、同様な効果と副作用があるのはなぜか、脳内のどこに作用しているのか？」と言う疑問の解明のために↓
1963年にArvid Carlsson（1923/1/25〜, スウェーデンGoteborg大学の神経精神薬理学者、2000年のノーベル生理学・医学賞）とMargit Lindqvistは、ドーパミンの働きを止める作用のあるものは統合失調症の治療に働き、ドーパミンの活性を亢進させるものは統合失調症の症状をつくり出すことから、統合失調症のドーパミン仮説を提唱した。
「ドーパミン仮説」は誕生して以来、統合失調症の病態仮説として批判と修正を受けながら生きのびて来た。
抗精神病薬が臨床力価と比例したD2受容体遮断作用をもつことや、アンフェタミン類、コカインなどのDA作動物質が、統合失調症様の幻覚・妄想状態を惹起する事実に基づいて、統合失調症では、脳のドーパミン伝達が亢進している可能性が推定されてきた。
- ドーパミン受容体遮断薬は脳全体の機能を鎮静し激しい興奮などを抑制するが、前頭葉のドーパミンも阻害し、認知障害や陰性症状を悪化させる。
- アンフェタミンなどのドーパミン伝達を過剰にする薬物の乱用は妄想幻覚などの副次症状のみを引き起こす。
Seemanらは1993年に、統合失調症死後脳の線条体ではD4受容体が著しく増加していることを示した。錐体外路性副作用が少なく、陰性症状もある程度改善するだけが、10^-9〜10^-8nMのオーダーの高い親和性を示す唯一のDA受容体サブタイプがD4受容体であることから、この発表は大きな反響をよんだ。しかしながら、その後の追試の結果は一致をみていない。
D2受容体だけでなく、D1受容体の変化も統合失調症の認知障害との関連性の点から注目されている。前頭前野のD1受容体は、記憶や認知機能に関係することが明らかにされているが、統合失調症患者では、認知課題遂行時の帯状回の活性化が障害されており、この低活性はDA作動薬の塩酸アポモルヒネの投与によって改善される。
Okuboら(1997)はPETを用いた研究で、前頭前野のD1受容体結合能が有意に低下していることを見いだした。この低下は、未服薬の患者に限っても有意であり、陰性症状の強さと逆相関していた。また、Wisconsin Card Sorting Testで遂行障害を示す患者群のほうが顕著である。
中脳辺縁系（腹側被蓋野から大脳辺縁系）---統合失調症の陽性症状に関連していると考えられている。
中脳皮質系（腹側被蓋野から前頭葉や側頭葉）---統合失調症の陰性症状に関連していると考えられている。

統合失調症のセロトニン仮説 Serotonin hypothesis of schizophrenia

ドーパミン遮断作用のみの抗精神病薬（ピパンペロンなど）では陰性症状が改善されず、ドーパミン遮断作用だけでなくセロトニン遮断作用のある抗精神病薬に陰性症状への効果がみられることから、セロトニンが陰性症状の発現に関与していると考えられた。
ただし、セロトニン遮断作用だけがある薬剤では抗精神病作用がみられず、抗精神病薬との併用で陰性症状への効果がみられることから、ドーパミン神経系とそれを抑制的に作用するセロトニン神経系とのバランスが崩れ、中脳皮質系におけるセロトニン系の優位が陰性症状の発現に関係しているとされている。

統合失調症のキヌレン酸仮説 Kynurenic acid hypothesis of schizophrenia

統合失調症患者の死後脳や脳脊髄液ではキヌレン酸が増加→NMDA受容体機能低下

フィルター障害仮説 filter hypothesis 　＝ゲーティング機能障害説 sensory gating deficits in schizophrenia

統合失調症などの精神疾患の患者では、周囲の不必要な雑音などが意識に上らないようにシャットアウトする感覚ゲーティング機構が弱まる症状がみられる。統合失調症では、この感覚フィルター機能に障害があるために、不必要で無関係な信号が大脳皮質に過剰に伝達され、思考障害や困惑などの症状が起こる一因になっていると考えられている。

感覚ゲーティング機構＝感覚フィルター機能

感覚器からの情報は常に同時並行で脳に伝わっているが、実際に意識に上るのはこのうちの1つかせいぜい2つ
通常にぎやかなところで話をしていても、相手の言っていることがきちんと聞きとることができる。これは神経のネットワークによって作られた「フィルター」によって、必要な情報を取り入れ、不必要な情報をカットしているためである。
視床に感覚入力のフィルター機能があり、無秩序で過剰な信号が大脳皮質に行かないように感覚入力を制限しているためと考えられている。
脳を重要な情報の処理だけに集中させるために存在する「注意」の働きであると考えられている。このため脳は「注意」によって不要な情報が意識に上るのを抑えているです。
感覚フィルター機能は音驚愕プレパルス抑制テストによって測定することができる。

感覚カクテルパーティー効果 cocktail-party effect

音声の選択的聴取 (selective listening to speech)のことで、選択的注意 (selective attention) の代表例である。
1953年にColin Cherry（1914/6/23〜1979/11/23, 英国 Imperial College Londonの認知神経科学者）によって提唱された。
たくさんの人が雑談しているカクテルパーティーのような雑踏の中でも、自分が興味のある人の会話、自分の名前などは、自然と聞き取ることができる「カクテルパーティー効果」も、この感覚フィルター機能に基づいている。

統合失調症の患者さんでは、感覚情報のゲーティング機構が破綻してしまい、大脳には「感覚情報の洪水」が押し寄せた状態
ゲーティング機構、フィルターが障害されると、気にとめないですむ音にも敏感になり、まわりの人のしぐさや表情なども気になる。「笑っているのは何か特別な意味があるのではないか」と疑い深くなったりもする。
理化学研究所の研究チーム（チームリーダー：吉川武男）が、統合失調症の発症原因となる遺伝子を特定したこと2007年11月13日付のPLoS Biologyで発表した。　←参考1
統合失調症では周囲の不穏な音を意識的にシャットアウトする「感覚フィルター機能」が弱まる症状が見られる。この機能が高いマウスと低いマウスを掛け合わせた「孫マウス」の遺伝子を調べた結果、DHAなど不飽和脂肪酸と結合するタンパク質をつくる遺伝子「Fabp7」の発現が低下すると神経の新生も少なくなることを確認した。また、人間の死後の脳を解析した結果、フィルター機能の低いマウスと同様に、この遺伝子の発現が増えていた。
アラキドン酸も神経新生促進と精神疾患予防に役立つ可能性を東北大学の大隅典子先生のグループが発表した。←参考1/2

統合失調症脆弱性因子 vulnerability factors in schizophrenia

染色体	統合失調症脆弱性因子
1	DISC1
3	ドーパミンD3受容体
6	Dysbindin
8	Neuregulin1
11	ドーパミンD2受容体
13	セロトニン2A受容体
17	セロトニントランスポーター
22	COMT
X	ドーパミン合成酵素

統合失調症患者のGABA駆動性介在ニューロンでは、GAD67とパルブアルブミンの発現量が減少しているのが発見されている。
細胞外プロテアーゼ、ニューロプシンがニューレグリン1（上皮成長因子、統合失調症脆弱因子）を切断し、その切断断片がErbB4受容体を活性化することが知られている。
切断されたNeuregulin1によるErbB4受容体を活性化が、パルブアルブミン陽性抑制性神経細胞特異的にGABA伝達を促進し、結果として興奮性神経細胞を制御している。　参考1
統合失調症に関連する遺伝子多型に、カテコールアミン代謝酵素：カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）の対立遺伝子の異常がある。
統合失調症において、淡蒼球の体積が健常者に比べて大きいことは既に知られていたが、その健常者との差に、左側優位の非対称性が存在する。　参考1/2
転写因子SOX10のDNAメチル化状態は統合失調症患者死後脳におけるSOX10とオリゴデンドロサイト関連異伝子群の発現低下と相関している。　1
Lhx6の脳内で減少によって、統合失調症の患者にみられる思考力や注意力の低下といった認知機能の障害を引き起こす可能性がある。

○精神症　psychosis　←→統合失調症/CBTp

「心（mind）」を意味する「psyche」に、「病的状態」を意味する接尾語「-osis」を付加された用語
一般的定義は「妄想、幻覚を伴う状態」　←→陽性症状
非心因性・疾患性の精神症候群
ICD-11では　「schizophremia or other primary psycholotic disorders」を特徴づける「現実検討における有意な不全と行動上の変化」は、「持続性妄想、持続的幻覚、思考（発話）の統合不全、行動の著しい統合不全、させられ体験・被影響体験、感情鈍麻ないし平板な意欲低下などの陰性症状、精神運動性の障害」として表れると規定されている。

●心身症 Psychosomatic Disorder　　参考1　↓歯科心身症

心身症は、病名ではなく病態！

日本心身医学会（1991年）の定義

心身症とは身体疾患の中で、その発症や経過に心理社会的要因が密接に関与し、基質的ないし機能的障害が認められる病態をいう。
ただし神経症やうつ病など、他の精神障害に伴う身体症状を除外する。

身体疾患が存在し、その疾患の悪化や改善に心理社会的要因が強く関与しているもの。
　つまり、心身症は身体表現性障害とは全く異なるものである。
身体的病態で、その発症や経過（増悪）に精神的諸要因（心理社会的ストレッサー）の関与が重要な役割を演じていると判断される病態であり、自律神経系や内分泌系、あるいは免疫系が介在した、臓器の機能的障害ないしは器質的障害であり、神経症やうつ病などの精神疾患が除外された病態である。
　←緊張性筋炎症候群

心身症になり易いパターン

○過剰適応over adaptation

自分自身の喜びや楽しみといった「快の感情体験」を抑圧し、周囲の期待に応えて過剰な努力を払うこと。
まじめで、がんばり屋で模範的、人から頼まれるとノーと言えず、他人によく気をつかい自己犠牲的な人。
自己の意見や気持ちを表現しないことで、周囲の人たちや職場環境との摩擦や問題が起こることを回避している状況。
無自覚であっても大きな心理的ストレスとなり、心身症やその他の精神疾患の原因となる可能性がある。

○失感情（表出言語）症（アレキシサイミア Alexithymia）　参考1/2/3/4/5

1967年	Peter Emanuel Sifneos（ハーバード大学の精神科医）が、心身症患者を対象として詳細な研究を行った結果、自分の内面の感情を認知することや言語化することが苦手という特徴を明らかにし、これをアレキシサイミアと名づけた。
1970年	John C. Nemiahらが病因についてセオリー化した。用語が最初に使われたのは1972年。
年	池見酉次郎先生（九州大学医学部心療内科初代教授、日本の心身医学、心療内科の草分け）がアレキシサイミアの概念を日本へ導入された。

心身症になりやすいパーソナリティ
自分の内面で起きている感情の変化に気づきにくく、そのような感情を無視して行動する人
自らの感情を自覚・認知したり表現することが不得意で、空想力・想像力に欠ける傾向
心身症にとどまらず、広くストレス関連に関連すると考えられていたが、近年一般人口にもみられる人格特性と考えられている。
感情鈍磨や無感動のように「感情の変化を失った状態」ではなく、「感情を認知することの障害」
アレキシサイミアの性格特性や心理状態を示している人では、無意識的に自分の感情や欲求を抑圧して職場環境や家庭環境に「過剰適応」しているケースが多くみられる。アレキシサイミアの人は、本当は相手を怒鳴りつけたいくらいに怒っているのに自分では怒りの感情に気づかずにニコニコと愛想笑いとしていたり、思いっきり泣き喚いて相手に甘えたいのにそういった弱い感情を人に見せてはいけないと思い込んでいたりします。そのために自分でも気づかないうちに過度のストレスをためこんでしまった結果心身症を発病することになるのです。自分の感情を無視しているがために、身体症状が出てはじめて自分がいかにストレスを感じていたかに気づくことになる。
職場や家庭での対人関係で過剰適応を起こしやすく、胃・十二指腸潰瘍、潰瘍性大腸炎、本態性高血圧、狭心症、気管支喘息、頭痛、過敏性腸症候群、過呼吸症候群などを引き起こす。
大脳新皮質レベルと大脳辺縁系レベルとが機能的に乖離した状態
慢性疼痛の準備因子
アレキシサイミアを測定する尺度：TAS-20

○失体感症 Alexisomia

ストレス状態が過度になると、体感が失われることがある。眠くない、あるいは眠らなくても気がつかない、お腹が空かない、お腹が空いていることに気がつかない、喉がいていることに気がつかなくなることがある。
池見酉次郎先生が提唱した。

○失意味症

自己の生きる価値（意味）を見い出せない
池見酉次郎先生が提唱した。

●歯科心身症 Denta Psychosomatic Disorder: DPD　←→心身症

検査をしても歯や口の中に明らかな異常が見つからないにもかかわらず、痛みや違和感などの症状が慢性的に続く病気
代表的な歯科心身症
　口腔灼熱症候群 Burning mouth syndrome：BMS（舌痛症）
　非定型歯痛 Atypical dodntalgia：AO
　咬合違和感症候群 Phangom bite syndrome
　口腔セネストパチー Oral cenesthopathy
　歯科恐怖症 Odontophobia

●機能性身体症候群 functional somatic syndromes: FSS　←→機能性疼痛症候群　参考1

諸検査で器質的あるいは特異的な病理所見を明らかにできない持続的な特異な身体愁訴を特徴とする症候群で、それを苦痛と感じて日常生活に支障を来している。
1990年代の後半から、質的な原因の有無に係わらず痛みなどを訴える疾病概念として「Functional Somatic Syndrome：FSS」という呼び名が提唱されるようになった。
Simon Wessely（King's College Londonの精神科教授）が提唱した。　参考1/2
Michael Sharpe
FSSの３つの愁訴の主なタイプ
1. さまざまな部位の痛み
2. 種々の臓器系の機能障害
3. 倦怠や疲労困憊
代表例：過敏性腸症候群、慢性疲労症候群、線維筋痛症
その他：非特異的胸痛、月経前症候群、機能性消化管障害、顎関節症、舌痛症、緊張型頭痛、過換気症候群、ヒステリー球症候群、低髄液圧症候群、慢性むち打ち症、慢性腰痛症、間質性膀胱炎、慢性骨盤痛、めまい、耳鳴り、化学物質過敏症、シックハウス症候群など
線維筋痛症とmuscular TMDには、慢性痛やうつや不安に対する高い傾向、睡眠障害など症状の重複が多くみられ、線維筋痛症患者の70%がTMDの診断基準を充たすとの報告もある。
FSSの病態に深く関わる因子としては、脳内の神経伝達物質であり、不安や痛み、睡眠、食欲や呼吸などさまざまな身体機能を司るセロトニンとの関与が示唆されている。

●恐怖症 phobia　←→恐怖
　→先端恐怖症/ホモフォビア/ゼノフォビア/男性恐怖症/女性恐怖症/高所恐怖症→新奇性恐怖反応

特定のある一つのものに対して、心理学的および生理学的に異常な恐怖を感じる症状である。
英語のフォビア（phobia）は、古代ギリシア語で恐怖を意味するポボス（希：φόβος, ラテン文字：phobos）がその語源である。
個々の恐怖症の英名は、接尾辞としての -phobia の前にはギリシャ語が用いられる。例先端恐怖症

近年では更に拡大して、フォビアを「嫌悪」や「忌避」という意味で使うこともある（例：ホモフォビア、ゼノフォビア、ガイノフォビア）。

先端恐怖症、尖端恐怖症　belonephobia

鋏・針・鉛筆・刃物・前髪・顎など、先端が尖ったものが視界に入った時に強い精神的動揺を受ける、恐怖症の一種である。
症状としては、尖ったものが目に向かってくるような錯覚を覚え、恐怖感により一時的に目が開けられなくなるなどが挙げられる
過去に、先端について怖い思い出があると起こる場合もある。

ホモフォビア　homophobia

同性愛、または同性愛者に対する恐怖感・嫌悪感・拒絶・偏見、または宗教的教義などに基づいて否定的な価値観を持つこと。日本語では同性愛嫌悪や同性愛恐怖とも訳される。
キリスト教・イスラム教などの同性愛嫌悪宗教が強い影響力を持つ国や共産主義国家では同性愛は長い間犯罪とされてきた。
「異性装・心身の性の不一致に対する恐怖感・嫌悪感・拒絶」はホモフォビアの定義に該当しない。
ホモフォビック (homophobic) とは「同性愛者に対する偏見のある」という意味。「同性愛者に対する恐怖感・嫌悪感を持つが同性愛者を客観的に把握している」は含まれない。
ホモフォビックな人物はホモフォーブ (homophobe) と呼ばれる。

外国人恐怖症、外国人嫌悪　belonephobia

外国人や異民族などのアウトサイダーと見られている人や集団を嫌悪、排斥あるいは憎悪する気質を指す。
「きわめてあいまいな心理学的概念」。
ゼノフォビアとは、ギリシア語の"ギリシア語: ξένος" （xenos, 異人、異国、よそ者、外国人）と"ギリシア語: φόβος"（phobos, ポボス、恐怖）に由来する。
あらゆる国、民族に存在し、かつてこれが行きすぎたために大量虐殺が行われた事例も数多くある。

女性恐怖症、ガイノフォビア　gynophobia

女性との交流を極度に恐れたり、女性と話すとひどく赤面したり、女性と一緒にいると不快感を覚えるといった病的な心理
ただし男性の中には思春期に、これに似た症状を一時的に経験することがある。

男性恐怖症、アンドロフォビア　androphobia

男性が苦手で、思うように接することが出来ない病的な心理のこと
単に男性といると不安になる・男性とうまく話せない・男性に触れられるのがダメというレベルから、近くに男性がいる、あるいは男性のにおいがすることすらダメというものまで様々である。
女性恐怖症と同様に対人恐怖症の一種であるが、女性恐怖症でありがちな、単に「触れる経験がなくて苦手」と言うケースより、未遂や誤解も含めた加害体験などのより重度な恐怖に基づいているケースの割合が高い。

高所恐怖症、アクロフォビア　acrophobia

ミソフォニア、音恐怖症、音嫌悪症　←→聴覚過敏　misophonia　参考1

まれにしか診断されない医学的な障害であるが、不安やメンタルヘルスの問題を経験している人々の間では一般的かもしれない。
原因は神経学的だと思われ、特定の音に対して否定的な感情（怒り、逃避反応、憎しみ、嫌悪）が起こされる。小さい音も大きい音もある。
ミソフォニアの名前はアメリカ人の神経学者Pawel JastreboffとMargaret Jastreboffに作り出され、「selective sound sensitivity syndrome」（選択的音感受性症候群）とも呼ばれる。
ミソフォニアはDSM-5とICD-10においては解離性障害として分類されてないが、2003年には、アムステルダムのAcademic Medical Centerに所属している心理学者3人が診断基準を策定し、解離性障害としての扱いを提案した。
2013年に行われた、ミソフォニアとの関係について脳を調べた神経学的研究および、fMRIで行われた研究を対象にした検討が、異常あるいは機能不全な神経信号の評価が前帯状皮質と島皮質では行われるとの仮説を立てた。両皮質が怒り、痛みや他の感覚の情報を処理する中心地であり、トゥレット障害にも関与するとされている。他の研究者も機能不全が中枢神経系の構造部位に位置するとの仮説に同意している。位置が聴覚過敏に関連する位置よりも中心にあるとの仮説がある。
ミソフォニアと共感覚が関係すると主張された事がある。共感覚は神経障害であり、症状は感覚系あるいは認知系伝導路における刺激が別の伝導路において自動的で不随意な経験を起こす。

オピオイド恐怖症　opiophobia　←→APS@オピオイド系鎮痛薬

オピオイドに関連するリスクに対する過度の懸念がオピオイド鎮痛薬の適切な薬物使用を妨げる現象のこと
このような過剰な懸念は患者、家族、および一般市民と同様に、薬物の流通システムに関与している誰にでも生じる可能性がある。
医師がオピオイドの処方を拒否するか、あるいは処方量が少なすぎるために、痛みを十分に緩和できなくなる。

●広場恐怖症 agoraphobia　←→恐怖症

ほぼ毎回恐怖や不安を誘発するため、公共交通機関や、あるいは広い場所や閉ざされた場所を避けていることが6か月以上持続している、不安障害に含まれる精神障害である。典型的な広場恐怖症は、繰り返されたパニック発作の結果としての合併症である。
以前の第4版（DSM-IV）の邦訳では広場恐怖であり、これは広場恐怖を伴うパニック障害、パニック障害の既往歴のない広場恐怖を含む。
パニック発作、パニック様症状が起きることを恐れる。パニック様症状とは、パニック発作ではないが似たような発作で、症状が限られている。従って広場に限らず、旅行や家の外に出ること、群集、発作時に避難できない閉鎖的な空間などが、恐怖や不安を誘発する対象になる。
広場恐怖症ではなく、社交不安障害は特定の社交を避け、限局性恐怖症（特定の恐怖症）は特定の対象や状況を避けている。

●不安障害 Anxiety disorder：AD　←→不安/抗不安薬

過剰な反すうや心配、恐怖の特徴を有するいくつかの異なる種類の一般的な精神障害を含んだ総称である。不安は、身体と精神の健康に影響を及ぼす可能性がある不確かで現実に基づかないか、あるいは想像上の将来についてである。
不安障害は、さまざまな心理社会的要因を有し、遺伝的素因を含む可能性もある。不安障害の診断は2つの分類に分けられ、それは持続しているか、一時的な症状かどうかに基づく。たびたび全般性不安障害として誤診される、不安障害に類似した症状を有する甲状腺機能亢進症のような医学的疾患も存在する。
不安障害は全般性不安障害、特定の恐怖症、およびパニック障害に分けられ、各々が特徴と症状を持ち、異なる治療を要する。不安障害が発現させる感情は、単なる緊張から恐怖による発作までにわたる。
テイラー不安検査やツング不安自己評価尺度のような標準化された検査用の臨床アンケートを、不安症状の検出に用いることが可能で、不安障害の正式な診断評価のために必要であることが示唆される。

●全般性不安障害　Generalized Anxiety Disorder：GAD　←→不安障害

不安障害の一つで、「特定の状況に限定されない、理由の定まらない不安や心配」が長時間続き、心や体の症状が伴う病気
過度で制御できない、多くは理由なき不安のために日常生活に多大な影響を及ぼしている、不安障害の一種である。診断には、症状は最低6か月以上継続しており、かつ社会的・職業的・その他の面で不全を及ぼしている必要がある。

任意の年において、米国のおよそ680万人の成人と、欧州人口の2%が、GADを経験している。GADは男性より女性に2倍多い病気である。本人に薬物乱用歴があり、かつ家族にGAD歴がある場合には罹患は一般的である。一度GADが発症すると、それは慢性的になりやすいが、適切な治療によって管理または完治することが可能である。

全般　general
全般性　generalized
　←→全般性不安障害/全般性頭痛/全般性てんかん/全般発作

全般：物事の全体。総体。「—にみられる傾向」「—的な知識」
全般性の類義語：一般化、全身性、汎化、汎発性、全般的　＠Life science dictionary

●社会不安障害　Social Anxiety Disorder：SAD、社交恐怖　Social phobia　←→不安障害/恐怖障害

愚かに見えないか、場に合っていないのでは、というように他人に辱められることに強い不安を感じるために、社交状況を避けたり、耐えたりすることによって、相当な苦痛がある、または生活に重大な支障があるという精神障害である。対して、正常な内気は、単に知り合いのいないパーティを怖がるといったものである。対して社交不安障害では、そうした社交状況においてほぼ毎回、動悸、下痢、発汗、時にパニック発作といった不安症状が起こる。
2008年に日本精神神経学会は、「社会」から「社交」へと訳語を変更した。以前のDSM-IVでは社会恐怖と社会不安障害の併記、それ以前のDSM-IIIでは社会恐怖である。対人恐怖の概念と似ているとする意見がある。
治療は認知行動療法が優先され、薬物療法では選択的セロトニン再取り込み阻害薬：SSRIであり、反応が部分的である場合にこれらが併用される。子供や若年者での薬物療法や、大人でのSSRI以外の薬は推奨されない。

●強迫性障害 Obsessive–compulsive disorder：OCD

強迫性障害は1990年代初め，Hollanderらにより提唱された。彼らは「とらわれ」、あるいは反復的・儀式的行動に注目し、これを臨床特徴とする一群が、精神病理や生物学的病態の共有、あるいは連続性で説明しうる可能性を推定した。
DSM-III以降、強迫症状に関連する病的不安が中核的病理とされ、不安障害の一型に位置付けられている。
不合理な行為や思考を自分の意に反して反復してしまう精神障害の一種である。1994年以前は強迫神経症の診断名であった。同じ行為を繰り返してしまう「強迫行為」と、同じ思考を繰り返してしまう「強迫観念」からなる。アメリカ精神医学会発行のDSM-IV（精神障害の診断と統計マニュアル）において、不安障害に分類されている。多くはその行為に日あたり1時間以上を費やしてしまう。2013年のDSM-5では強迫症の診断名も併記される。
その原因は不明である。同様の症状を生み出す複数の疾患の基盤にある連続性に注目し、それらを強迫スペクトラム障害 (OCSD) として、その特異な関連の研究が行われている。このスペクトラムには自閉症、アスペルガー症候群、チック、トゥレット障害、抜毛症、皮膚むしり症、自傷行為、身体醜形恐怖、摂食障害、依存症などが含まれている。
人口の約2.3%は、人生のある時点で強迫性障害を経験する。年間の患者数は、全世界では約1.2%ほど。35歳以降で発症することは少なく、患者の半数は20歳以下で発症している。男性も女性も、ほぼ等しく発症する。
治療は主に心理療法によって行い、認知行動療法や曝露反応妨害法（ERP）などが用いられ、時には薬物療法（SSRI）などが行われる。治療されなければ、その症状は数十年続きえる。

●トゥレット障害、トゥレット症候群 Tourette syndrome

チックという一群の神経精神疾患のうち、音声や行動の症状を主体とし慢性の経過をたどるものを指す。小児期に発症し、軽快・増悪を繰り返しながら慢性に経過する。トゥレット症候群の約半数は18歳までにチックが消失、または予後は良いとされている。
チックの症状のひとつに汚言症があり、意図せずに卑猥なまたは冒涜的な言葉を発する事から社会的に受け入れられず二次的に自己評価が低下したり抑うつ的になったりすることがある。ただし、この症状が発症することは稀で子供や軽症例では殆どみられない。
病名は初期に記載したフランスの神経内科医、Georges Gilles de la Tourette （1857-1904）にちなむ。ジル・ド・ラ・トゥレット症候群とも呼ばれるが最近は米国精神医学会（APA）による診断基準DSM-IV-TRや国際疾病分類第10版（ICD-10）にならい、単にトゥレット障害あるいはトゥーレット症候群などと呼ばれることが多い。

●パニック障害　Panic disorder：PD

予期しないパニック発作が繰り返し起こっていて、1か月以上にわたりパニック発作について心配したり、行動を変えているという特徴を持つ不安障害に分類される精神障害
きっかけのないパニック発作は、4つ以上の特定の症状が急速に、10分以内に、頂点に達する。典型的な悪化の仕方では最終的に広場恐怖症へと進展する。まれに幻聴や幻覚が起こることで知られるが、統合失調症ではない。
DSM-IIにおける不安神経症は、1980年の第3版のDSM-IIIでは本項のパニック障害と、パニックがなく不安-心配-だけが持続している全般性不安障害へと分離された。1992年には、世界保健機関(WHO)の『国際疾病分類』(ICD-10)にも記載された。DSM-5ではパニック症の診断名も併記されている。
予期近年の研究によってその多くは心理的葛藤によるものではなく、脳機能障害として扱われるようになってきている。青斑核におけるGABA系システムの制御機能障害である。

予期治療には認知行動療法や薬物療法が推奨されている。治療には抗うつ薬が有効だが、ベンゾジアゼピン系抗不安薬が多用されているという2008年の指摘がある。45歳以降の発症では、身体疾患や薬物が原因である可能性がある。カフェインを中止することが良い結果をもたらすことがある。

パニック発作　Panic attacks：PA

極めて強い苦痛、不安、恐怖などが突然現れて短時間で治まる発作
身体症状や精神症状を伴う。
パニック障害では、パニック発作の自然発生が繰り返しみられ、さらに将来の発作に対して不安を覚えるようになり、発作に関連する状況を回避するために行動に変化がみられる。

●パーソナリティ障害 Personality Disorder：PD

人格障害とも呼ばれる。
本人に重大な苦痛をもたらすか、日常生活に支障をきたしている思考、知覚、反応、対人関係のパターンが長期的かつ全般的にみられる人に対して用いられる用語

ICD-10では

成人の人格および行動の障害 F6(F60-69)

A群人格障害	F60.0	妄想性人格障害 Paranoid personality disorder
A群人格障害	F60.1	統合失調質人格障害 Schizoid personality disorder 分裂病型人格障害 Dissocial personality disorder
B群人格障害	F60.3	情緒不安定性人格障害 Emotionally unstable personality disorder （衝動型）（境界例）
	F60.4	自己愛性人格障害 Narcissistic personality disorder 演技性人格障害 Histrionic personality disorder
	F60.2	反社会性人格障害
C群人格障害	F60.5	強迫性人格障害 Anankastic personality disorder
	F60.6	避性（不安性）人格障害 Avoidant (avoidant) personality disorder
	F60.7	依存性人格障害 Dependent personality disorder

F603「情緒不安定性人格障害」は、衝動型と境界型の２亜型に分類される。

全般的な、気分、対人関係、自己像の不安定さのパターンで、成人期早期に始まり、種々の状況で明らかになる。
　以下のうち、5つ（またはそれ以上）で示される。
1. 過剰な理想化と過小評価との両極端を揺れ動く特徴を持つ不安定で激しい対人関係の様式。
2. 衝動的で自己を傷つける可能性のある領域の少なくとも２つにわたるもの。
  　例えば浪費、セックス、物質常用、万引き、無謀な運転、過食。
  　（５に示される自殺行為や自傷行為は含まない。）
3. 感情易変性：正常の気分から抑鬱、イライラ、または不安への著しい変動で、通常２〜３時間続くが、２〜３日以上続くことはめったにない。
4. 不適切で激しい怒り。または怒りの制御が出来ないこと。例えばしばしばかんしゃくを起こす、いつも怒っている、けんかを繰り返す。
5. 自殺の脅し、そぶり、または自傷行為の繰り返し。
6. 著明で持続的な同一性障害。それは以下の少なくとも２つ以上に関する不確実さとして現れる。（自己像、性嗜好、長期的目標、または職業選択、持つべき友人のタイプ、持つべき価値観）
7. 慢性的な空虚感。
8. 現実の、または空想上で見捨てられることを避けようとした気違いじみた努力。（５に示される自殺行為や自傷行為は含まない。）

●境界性パーソナリティ障害 Personality Disorder：BPD　←→弁証法的行動療法 DBT　参考1/2

Borderlineとは、神経症の症状と精神病（特に統合失調症）の症状の境界。

1950年前後	Emil Kraepelinの時代、神経症の仮面を被った精神病の症例が見られるという報告があった。このような症例は、偽精神病、境界状態（境界例）などと呼ばれていた。
1953年	Knighが精神病と神経症の境界例を「境界例」と名づけた。
1968年	Grinkerらは境界例入院患者の行動に関する観察を統計的に処理することを通じて、「境界症候群」という観念を作り出した。
	Kernbergはそれまで移行状態であるとされていた部分を構造化し、境界性人格構造と名づけた。このころの境界とは、精神病との境界、中核群、as-if群、神経症との境界という4つの意味があった。境界例の持つ印象が重症例中心から軽症例中心となった。
1960年代後半以降	境界例は人格障害の一つであると考えられるようになり、Gunderson John. Gらによって、「境界性人格障害」として、DSM-IIIに載るようになり、DSM-IVに受けつがれている。
1980年代	境界という言葉は4つの意味で使れていた。分裂病との境界、うつ病としての境界、人格障害としての境界例、人格構造としての境界構造の4つである。
2003年 8月	DSM-IV-TRの日本語版の訂版で、BPDの正式名称の邦訳が、「境界性人格障害」から、「境界性パーソナリティ障害」に修正された。
現在	社会的な病理としてBPDは注目を浴びており、増加傾向にあるようである。

DSM-IVの診断基準

　以下のうち、5つ以上に該当すると、境界性人格障害の可能性がある。

現実に、または想像の中で、見捨てられることを避けようとする気違いじみた努力。
理想化とこき下ろしとの両極端を揺れ動く、不安定で激しい対人関係。
不安定な自己像または自己感。
浪費や性行為、物質乱用、無謀な運転、むちゃ食いなどの衝動的な行動。
自殺の行動、そぶり、脅し、または自傷行為の繰り返し。
いらいらや不安などの、感情の不安定性。
慢性的な空虚感。
不適切で激しい怒り、または怒りの制御困難。
妄想や解離性の症状。

　[特徴]

BPDは、人格障害の中でも多数を占める。
Gundersonによると、一般人口の2〜4%、男性より女性の方が3倍も見られるとしている。
BPDは、神経症の症状と精神病（特に統合失調症）の症状の境界の症状という意味であったが、近年ではうつ病などの気分障害（感情障害）との関連も疑われている。
Koenigsbergらが1999年に発表した論文によると、他の人格障害に比べると、BPDと気分障害（感情障害）の関連は特別なものではないとされている。
BPDの多くは思春期に発症するものであり、16歳以上に診断がなされるものとしている。後期思春期ないし成人期に見られやすく、30歳代になると次第に改善が見られ、30代後期には安定すると言われる。

　[症状]

症状は多様
個人の内面的な葛藤でとどまっている人から、リストカットや中毒症状を抱える人、統合失調症的な症状を呈する人まで。

　[痛み]

Schmahlらは、BPDでは、痛みの閾値が高く、痛み刺激への反応が低いことを報告している。
BPDは、痛み感覚および痛みの認知と情動的評価に関わる脳領域での解離性神経応答が優位に低下している。
fMRI、背側前頭葉皮質DLPFCにおける痛み誘発応答の増加と、前帯状回および扁桃体が不活性化している。
自傷行為を繰り返しているBPDで、痛みの情動成分のダウンレギュレーションを通して、痛み回路を調整している可能性が示唆されている。
麻酔情報の処理に、扁桃体が関与していて、大脳辺縁系の不活性化が逆境をきり抜ける情動と相関しているとの知見も勘案して、「自傷行為による痛みは、情動・認知処理に関わる特定の脳領域の神経活性を正常化するように機能しているか、あるいは自傷行為の反復は、痛みの閾値と痛みの処理の適応を引き起こし、これが痛みの閾値の上昇と前頭葉と大脳辺縁系の痛みの処理の混乱を引き起こす。

反社会性パーソナリティ障害　Antisocial Personality Disorder：ASPD
非社会性パーソナリティ障害　Dissocial Personality Disorder：DPD

社会的規範や他者の権利・感情を軽視し、人に対して不誠実で、欺瞞に満ちた言動を行い、暴力を伴いやすい傾向があるパーソナリティ障害である。診断には、子供の頃は行為障害（素行症）であった必要がある。加齢と共に30代までに軽くなる傾向もある。
アメリカ精神医学会　診断基準Bにより、18歳以上である。診断基準Cにより、15歳以前に、行為障害の証拠がある。診断基準Dによって統合失調症や躁病エピソードが原因ではない。
ICD-10精神と行動の障害においては、F60.2非社会性パーソナリティ障害である。行為障害である場合には除外される。

発達障害　Developmental disability：DD

身体や、学習、言語、行動において一連の症状を持つ状態で、症状は発達中に発見され、通常は生涯にわたって持続する障害の総称である。
日本の行政上の定義では、発達障害者支援法が定める「自閉症、アスペルガー症候群、その他の広汎性発達障害、学習障害、注意欠陥・多動性障害その他これに類する脳機能の障害であってその症状が通常低年齢において発現するもの」となる。広義の学術的な分類での発達障害では、知的障害なども含むもう少し広い分類である。
『ICD-10 第5章:精神と行動の障害』では、「F80-F89 心理的発達の障害」「F90-F98 小児期および青年期に通常発症する行動および情緒の障害」、米国精神医学会による『精神障害の診断と統計マニュアル』 (DSM) では、第4版 (DSM-IV) では「通常、幼児期、小児期、または青年期に初めて診断される障害」、DSM-5では神経発達症となる。

学習障害　Learning Disability：LD

単一の障害ではなくさまざまな状態が含まれる。医学、心理学、教育学の分野にまたがって研究が進められ、それぞれで若干概念が異なっている。バランス感覚を欠き、身体の協調運動の困難を合わせ持つ子も多いため、リハビリテーション医学の分野でも研究が行われている。
種類には、読解（ディスレクシア）、数学（ディスカルキュリア）、書き取り（ディスグラフィア）などがある。

有病者は、イギリスでは150万人。イギリスでは、学習障害看護（Learning Disability Nursing）という学習障害の当事者やその家族を支援する専門分野が、看護学の中に立上っている。

ディスレクシア、ディスレキシア　dyslexia

学習障害の一種で、知的能力及び一般的な理解能力などに特に異常がないにもかかわらず、文字の読み書き学習に著しい困難を抱える障害
2013年に改定された米国精神医学会の診断基準(DSM-IV)では、限局性学習症（いわゆる学習障害）のなかで読字に限定した症状を示すタイプの代替的な用語としてdyslexia（ディスレクシア）を使用しても良いことになった。読字に困難があると当然ながら書字にも困難があるため日本では、発達性読み書き障害と呼ばれることもある。
失読症、難読症、識字障害、（特異的）読字障害、読み書き障害、とも訳される。
発達性読字障害（DRD; Developmental reading disorder）とも呼ばれる。
1884年にドイツの眼科医ルドルフ・ベルリンによって報告され命名された。

広汎性発達障害　pervasive developmental disorders：PDD

特異的発達障害との対義される分類名であり、世界保健機関（WHO）が定めた現在のICD-10（疾病及び関連保健問題の国際統計分類第10版）、またかつてアメリカ精神医学会が刊行したDSM-IV（精神疾患の分類と診断の手引第4版）において分類上の概念として取り扱われている。
PDDは社会性の獲得やコミュニケーション能力の獲得といった人間の基本的な機能の発達遅滞を特徴とする、5つの精神と行動の障害のグループである。PDDには以下5つの疾患が含まれる。うち、1-3番目は自閉スペクトラムと呼ばれ一般的である。4-5番目は稀であり、自閉スペクトラムに分類されることもあるが、そうでないこともある。
1. 自閉性障害
2. アスペルガー症候群
3. レット症候群
4. 小児期崩壊性障害
5. 特定不能の広汎性発達障害（PDD-NOS）　非定型自閉症を含み、47%と最も一般的
なお、その後のDSM-5ではPDDは自閉症スペクトラム障害に再編され、もはやPDDという概念は用いられていない。そのためICD-10とDSM-5では、分類体系は一致していない。
主要症状

対人関係障害（自閉的孤立）

強迫的同一性保持行動

常同行動と自傷行為

睡眠障害・脳波異常・てんかん

感覚過敏・感覚鈍麻

自閉症スペクトラム障害　Autism Spectrum Disorder：ASD　←→LRFN2

対人関係が苦手・強いこだわりといった特徴をもつ発達障害の一つ
近年では、早ければ1歳半の乳幼児健康診査でその可能性を指摘されることがある。
自閉スペクトラム症には、対人関係やこだわりの特性がきわめて強い状態だけでなく、これらの特性が少しでもあることによって生活に支障を来し、福祉的・医療的サポートが必要な状態まで幅広く含まれる。
最近の調査では子どものおよそ20〜50人に1人が自閉スペクトラム症と診断されるともいわれている。
男性に多くみられ、女性の約2〜4倍という報告がある。
DSM-IVにおける診断名の自閉性障害（Autistic Disorder）は、社会性の障害や他者とのコミュニケーション能力に障害・困難が生じたり、こだわりが強いといった特徴を持ち、多くが精神遅滞を伴う。先天性の要因が大きい。
先天的な原因から、
1. 対人関係の特異性
2. コミュニケーションの質的障害
3. イマジネーションの質的障害
という3つに特徴があらわれることから診断される障害

スクリーニングテストとして使われている心理検査

自閉症スペクトラム指数　Autism-Spectrum Quotient：AQ

Simon Baron-CohenとSally Wheelwrightたちによって考案
日本語版は千葉大学の若林昭雄教授によって日本版として構造化され、研究・臨床の両面から広く利用されている。
個人の自閉症傾向を測定する目的で開発され、高機能自閉症やアスペルガー障害を含む自閉症スペクトラム障害のスクリーニングにも使用できる。
研究・臨床の双方で国際的に広く利用されており、自閉症の新しい考え方に対応した検査。
成人用は自己評価、児童用は保護者などによる他者評価で、回答は「あてはまる」から「あてはまらない」までの４段階。
「社会的スキル」「注意の切り替え」「細部への関心」「コミュニケーション」「想像力」の５つの下位尺度を備えている。

自傷行為

一般的に自閉症は生後18ヶ月〜24ヶ月で現れる。18ヶ月〜24ヶ月までは普通に発達を遂げているが、次第にコミュニケーション機能を失い、癇癪、自分の世界への閉じこもり、自己刺激行動などが環境と共に現れてくる。

自己刺激行動　stimming

常同行動
自己刺激行動とは「反復的な意味のない動作」と定義されている。
自己刺激とは、特定の行動をすることによって、社会的な参加を邪魔してしまう行動のこと
かじることが自己刺激ならば、図工の時間に目の前に鉛筆があると、絵を描かずに口に入れてずっとかじってしまうなど。

社会行動に障害があるASDの患者さんにオキシトシンを投与したところ、前頭前野の活動が増加した。

ASDにおける共感の弱さの形成機序が明らかになっていったのは1980年代以降のことであると考えられる。代表的な理論として、心の理論障害説（Baron-Cohen, 1995）があげられる。

心の理論　Theory of Mind：ToM

心の理論とは、他者の心を類推し、理解する能力である。特に発達心理学において、乳幼児を対象にさまざまな研究が行われるようになった。ヒトおよびヒト以外の動物が心の理論を持っているかどうかについては、誤信念課題によって調べられる。この課題で他者の信念についての質問に正答することができた場合に、心の理論を持っていると結論される。一般的に4歳後半から5歳の子どもはこれらの課題に通過することができる。自閉症患者では障害が認められる。
ヒトや類人猿などが、他者の意図（intention）、目的、意図、知識、信念（brief）、思考（thinking）、疑念（doubt）、推測（guessing）、ふり（pretending），好み（liking）といった心的状態を他者の行動に帰属する。
「心の理論」はもともと、霊長類研究者のDavid Premack (1925/10/26〜2015/7/11) と Guy Woodruffが論文「チンパンジーは心の理論を持つか？」（"Does the Chimpanzee Have a "Theory of Mind"）において、チンパンジーなどの霊長類が、同種の仲間や他の種の動物が感じ考えていることを推測しているかのような行動をとることに注目し、「心の理論」という機能が働いているからではないかと指摘したことに端を発する（ただし、霊長類が真に心の理論を持っているかについては議論が続いている）。この能力があるため、人は一般に他人にも心が宿っていると見なすことができ（他人への心の帰属）、他人にも心のはたらきを理解し（心的状態の理解）、それに基づいて他人の行動を予測することができる（行動の予測）。
ヒトおよびヒト以外の動物が心の理論を持っているかどうかについては、主に誤信念課題（false belief task）によって調べられる。

軸索伸長及びシナプス形成に関与するSALM5遺伝子は自閉症スペクトラム障害との関連が示唆されている。

シナプス後膜の細胞接着分子であるニューロリギンとそのリガンドであるニューレキシンは自閉症のリスク遺伝子

Eugen Bleuler　オイゲン・ブロイラ（1857/4/30〜1939/7/15, スイスの精神科医）

エミール・クレペリンの提唱した早発性痴呆(de:Dementia Praecox）を改名し疾患概念を変え、スキゾフレニア(de:Schizophrenie、en:Schizophrenia、旧称：精神分裂病　現在の精神医学用語：統合失調症）という用語を創設した。
1911年に統合失調症にみられる「内的生活の比較的あるいは絶対的優位を伴うところの現実離脱（自分以外の世界との関わりを狭めたり排除して自分自身の中に閉じこもる）」状態を「自閉症（autismus）」と定義した。

Leo Kanner（1894/6/13〜1981/4/4, オーストリア系アメリカ人　児童精神科医）

19443年に自閉症児11例を報告し、1944年に早期幼児自閉症と命名した。1972年に世界初の自閉症専門学術雑誌を創刊した。
1943年にHans Aspergerによって発表された論文「情動的交流の自閉的障害」（"Autistic Disturbances of Affective Contact"）と並んで、現代の自閉症研究の基礎となっている。
当時の「自閉autistic」は統合失調の無為自閉の意味であり、Kannerは統合失調の陰性症状のようなものがごく早期に発現したものと考えていた。AspergerとKannerは交流はなかったが、ほぼ同時期のアスペルガーも同じ単語を使っていて、全く同じ時期に同じものと考えたようであった。

カナー症候群、カナー型自閉症　←→アスペルガー症候群

自閉症の中で知的障害を合併する場合を指す用語で、医学的な診断名ではない。
1943年にLeo Kanner↑によって報告された。
「言葉の発達の遅れ」「コミュニケーションの障害」「対人関係・社会性の障害」「パターン化した行動、こだわり」などの自閉症の特徴と知的機能の発達の遅れをもつ障害で、3歳までには何らかの症状がみられる。

フェラン-マクダーミド症候群　Phelan-McDermid Syndrome：PMS

22q13.3欠失症候群：22番染色体の微小欠失による遺伝性疾患
特徴的な症状は、新生児筋緊張低下、広汎性発達障害、無発語〜重度の発語遅滞、および正常成長〜過成長である。大多数の患者は中等度から重度の知的障害を示す。この他、肉厚で大きな手、趾爪の形成異常、高体温症につながり易い発汗低下などがみられる。
異食行為、痛覚鈍麻、自閉症様の情動・行動といった神経行動学的特性を持つ。
本症候群の原因は、染色体22q13.3の末端または中間部欠失である。まれに均衡型転座または病原性変異によるSHANK3遺伝子の機能喪失も原因となる。2006年頃までは、22q13.3欠失の診断には高精度分染法とFISH)が広く使用されていた。2006年以降は、22q13.3欠失の検出には感度、精度ともにより高い染色体マイクロアレイ解析：CMAが用いられることが多い。
SHANK3（SH3 and ankyrin repeat domains 3）遺/PROSAP2 遺伝子の変異によって起こる可能性が示唆されている。
カニクイザルでCRISPR–Cas9を用いた、生殖系列を介する遺伝可能なSHANK3変異の作製と、そのF1仔について報告する。体細胞のジェノタイピングと脳生検により、これらのサルでSHANK3遺伝子が変異していること、そしてSHANK3タンパク質レベルが減少していることが確認された。fMRIデータの解析により、局所的および全体的な神経接続パターンが変化していることが分かり、神経回路の異常が示唆された。創始者変異体では、睡眠障害や運動障害、反復行動の増加に加えて、社会性障害や学習障害もみられた。以上より、これらの結果は、自閉症スペクトラム障害やフェラン–マクダーミド症候群を特徴付ける、SHANK3遺伝子と神経回路の機能障害および行動表現型のいくつかの側面に類似している。　参考1/1

脆弱X症候群、フラジャイルX症候群　fragile X syndrome：FXS

X染色体の異常に起因する疾患で、精神発達障害（場合によっては知的障害）、情緒不安定、注意欠陥と多動性、自閉症様症状、長い顔・大きな耳・扁平な足、関節（特に手指）の過伸展を伴う。
男性の方が女性より症状が重く、大部分が精神発達遅滞をみせる。全人口中1000 - 2500人に1人と頻度の高い疾患である。
FXS患者の3人に1人は自閉症スペクトラム障害の症状が現れる
X染色体中には脳の発達に必須な遺伝子の一つFMR1遺伝子が含まれる。FMR1遺伝子は通常6-45のCGGコドンのリピート（繰り返し配列）を持つが、脆弱X症候群、特に全変異例ではリピートが200を越す。その結果正常なタンパク質（脆弱Xタンパク）が合成されなくなり、脳の発達に異常を来す。なかには前変異状態で、染色体に異常はあるものの症状を示さない場合もある（保因者）。
脆弱X症候群のDNA診断は1992年に確立され、どの医師でも保因者、全変異例共発見できるようになった。現在のところ承認された治療法はなく、患者に適した指導を行いできるだけ良い生活が送れるようにすることが重要である。
ミノサイクリは脆弱X症候群を再現したマウス (Fmr1 -KOマウス)の異常行動を改善させることが知られるが、副作用の問題があるために人間での臨床実験は行われていない。
てんかんや脆弱性Ｘ症候群等の脳疾患においてスパイン形態の異常が報告されている。

アスペルガー症候群　Asperger Syndrome：AS

CD-10におけるアスペルガー症候群（Asperger Syndrome）、DSM-IVにおけるアスペルガー障害（Asperger disorder）とは、コミュニケーションや興味について特異性が認められるものの言語発達は良好な、先天的なヒトの発達における障害
2013年のDSM-5、およびのちのICD-11では、本診名はなく自閉症スペクトラム障害の中に位置づけられる。
最初に症例を報告したHans Aspergerにちなんでつけられた。
アスペルガー症候群は、自閉症の3つの特徴のうち「対人関係の障害」と「パターン化した興味や活動」の2つの特徴を有し、コミュニケーションの目立った障害がないとされている障害
特定の分野への強いこだわりを示し、運動機能の軽度な障害が見られることもある。自閉症スペクトラム障害のうち知的障害および言語障害をともなわないグループを言う。DSM-IVへのアスペルガー障害の診断の追加は過剰な診断の流行をもたらした。
発生原因は不明

特異性や特徴に該当する部分が多いことに気づいて不安感を持った本人が、医療機関に相談したときに診断されたことを本人自身が受け入れた事例のみである。効果が示されたと広く支持される治療法はない。放っておくとうつ病や強迫性障害といった二次障害になることがあるとの指摘もある。

Hans Asperger（1906/2/18〜1980/10/21, オーストリアの小児科医）

1944年にアスペルガーは、4人の少年を被験者とし、「共感能力の欠如、友人関係を築き上げる能力の欠如、一方的な会話、特定の興味における極めて強い没頭、およびぎこちない動作を含む行動および能力のパターン」を同定した。
アスペルガーが「自閉的精神病質」と呼んだ、自閉症（そのもの）と精神病質（人格の疾患）を意味する行為や能力のパターンが含まれる。
自閉症という概念は当時にはなく、ここで使われる「自閉的」とは統合失調の無為自閉のような状態を指すことに注意が必要である。ASの子供達が、興味のある事柄について非常に詳細に語る能力を持っていることから、彼らを「小さな教授たち」と呼んだ。
アスペルガーのASに対する肯定的な見解は、レオ・カナーの自閉症の記述とは実に対照的であるが、両者は同じ状態を述べている。
アスペルガーは1944年に自閉症の定義を発表した。これはロシアの精神科医Grunya Sukharevaによって1926年に発表されたものとほぼ同じであった。
「アスペルガー症候群」という表現を初めて用いたのは、イギリスの研究者ローナ・ウィングで、論文「アスペルガー症候群－臨床報告」を1981年に発表し、1943年にカナーが発表した従来の自閉症モデルに異論を唱えた。
ハンス・アスペルガーにちなんで命名されたアスペルガー症候群は、1994年には精神障害の診断と統計マニュアル（DSM）の第4版で正式に採用されたが、2013年のDSM-5で削除された。

レット症候群　Rett syndrome：RTT　参考1

指定難病１５６
自閉症スペクトラム障害の一つである。
1966年にAndreas Rett（ウィーンの小児神経科の医師）によって最初の症例が発表された。
知能や言語・運動能力が遅れ、小さな手足や、常に手をもむような動作や、手をたたいたり、手を口に入れたりなどの動作を繰り返すことが特徴である。
女主に女児にみられる進行性の重篤な精神・神経発達障害である。男性は胎生致死
X連鎖優性遺伝病で10,000人から15,000人に1人の割合で発症する。
RTT患者は生後6か月から18か月程度までは正常に発達するが、その後それまでに獲得された言語能力や運動機能の退行がみられるようになる。
RTT患者は短寿命ではあるものの、大半は成人まで生存し、自閉傾向やてんかん、手もみ運動 Hand-wringingに代表される常同行動や精神遅滞、小頭症などの種々の神経学的症状を示す。
神経系以外の症状としては，全身の成長遅延や骨形成不全などの特徴がみられる。
日本では小児慢性特定疾患に指定されている。
RTT症例の99％以上が弧発性であったことから，連鎖解析による染色体上の病態責任領域の位置づけは非常に困難であったが，希少な家族性症例の情報を使った除外マッピング exclusion mappingによりXq28が候補領域として同定された。
近年本症の責任遺伝子MeCP2が同定され、患者の多くがこの遺伝子に変異を有することが明らかになった。この遺伝子がメチル化遺伝子制御機構の中核をなすタンパクをコードしていることから、本症の諸症状はMeCP2遺伝子の機能不全に起因する下流遺伝子の過剰発現と想定されるようになったが、病態の詳細はまだ不明である。

プラダーウイリー症候群　Prader-Willi syndrome：PWS　参考1/2/3/N

指定難病193
最初にみつかったゲノムインプリンティング疾患として有名である。
15番染色体のPWS責任領域の欠損による神経発達障害疾患：15番染色体q11-q13の父親由来が欠損するか、または母親染色体ゲノムインプリンティング・ダイソミーによっておきる遺伝子疾患
1956年にAndrea Prader（1919/12/23〜2001/7/3, スイスの内分泌科医）, Heinrich Willi（1920/8/9〜2005/7/12, ドイツの神経科医）, Alexis Labhart(1916/5/4〜スイスの内科医）, Guido Fancony（1892/1/1〜1979/10/10, スイスの小児科医）によって発見された先天異常症候群
筋緊張低下（Hypotonia）、性腺発育不全（Hypogonadism）、知的障害（Hypomentia）、肥満（Obesity）を四徴とする症候群
内分泌学的異常には肥満、糖尿病、低身長、性腺機能不全などが、神経学的異常には発達遅滞、筋緊張低下、特異な性格障害・行動異常などが含まれる。
生後すぐから力が弱く、呼吸や哺乳が障害される。3歳を過ぎたころから食欲が抑制できず、過食と肥満になります。中度の知的障害を合併します。その他に、外性器の低形成、小さな手足、特徴的な顔貌を示す。
Hans Zellweger（1909/7/19〜1990/2/24, スイス→アメリカの小児科医）らはSyndrome of Hypotonia-Hypomentia-Hypogonadism-Obesity (HHHO) と命名したが、一般にはPrader-Willi症候群と呼ばれている。
乳児期早期の重度の筋緊張低下と摂食障害、その後、乳児期後期〜小児期早期に始まる過食と、徐々に進行する病的肥満症（外部から摂食をコントロールされない場合）を特徴とする。運動発達や言語発達が遅れる。すべての患者にある程度の認知障害がみられる。独特の行動特徴（かんしゃく発作、頑固な性格，他人を操作しようとする行動、強迫的性格）はよく認める所見である。性別を問わず、性腺機能低下症は性器形成不全や思春期発育不全として認められ、不妊症である場合がほとんどである。一般的に低身長で、特徴的顔貌，斜視，側彎をしばしば認める。肥満の患者ではインスリン非依存性糖尿病がしばしば起こる。
15染色体q11-q13上の欠失が70％の患者に同定されたことから、遺伝的原因がこの欠失領域にあることが判明した。
プラダーウイリー症候群は最初にゲノムインプリンティング疾患としてみつかった症候群である。。
診断は染色体FISH法 DNAメチル化解析を用いて、15番染色体にあるPrader-Willi責任領域（PWCR）に異常な親特異的ゲノムインプリンティングの検出によって確定される。
DNAメチル化解析は、PWCRが母親のみから受け継いだものか（すなわち父親由来の領域の欠失）を調べ、罹患者の99％以上を診断できる。DNAメチル化解析はすべてのPWS患者の確定診断に重要であるが，臨床所見が非典型的な患者や十分な臨床症状を呈していない乳幼児ではとりわけ重要である。
メチル化可変領域：DMRは父由来のとき非メチル化状態、母由来のときメチル化状態で存在するので、プラダーウイリー症候群では染色体15q11-13領域の父性発現遺伝子が作用しなくなることで発症する。
約75％が父から受け継いだ15番染色体上のインプリンティング遺伝子群の欠失または不活化による機能不全、約20%が母方片親性ダイソミーに起因し、残る少数例はエピ変異（上記の父由来DMRがメチル化された状態）、稀な小さい欠失やインプリンティング遺伝子変異で発症する。
ほとんどが突然変異例で、次子への再発危険率はまずない。
プラダーウィリー症候群は第15染色体の父方インプリントされた遺伝子クラスターが除去されて発症する。そして同じ部位の母方インプリント遺伝子クラスターが除去されるとアンジェルマン症候群が発症する。
少数のASD患者でも第15染色体の重要な部位（長腕）に重複が認められる。
欠失患者とUPD患者に共通することとして、父由来の15q11-q13領域を欠いていることが考えられ、この領域内に父由来発現遺伝子存在が想定された。その後このような片親由来発現遺伝子（インプリンティング遺伝子）の存在が確認された。
近年このような遺伝子の１つSNRPNの上流に微細な変異を有する患者がみつかり、この患者においてもインプリンティング遺伝子群が不活化されていることから、この上流領域にインプリンティング遺伝子群の発現パターンをコントロールするインプリンティングコントロールセンター（IC）が存在すると考えられている。
SNRPN遺伝子の上流のメチル化可変領域：DMRが、インプリンティングセンターとして作用し、このDMRは父由来のとき非メチル化状態、母由来のときメチル化状態で存在する。このメチル化状態がインプリンティングの維持に必須であるため、このDMRはインプリンティングセンターとも呼ばれる。
SNRPN遺伝子の下流にあるsnoRNA（核小体低分子RNA）遺伝子が、インプリティング遺伝子であること・脳でのみ発現すること・この遺伝子は多数あり染色体上に並んでいること（一つが変異しても他のコピーで機能が代償され、不活化にはすべてのコピーの欠失が必要）などから、知能障害を有する本疾患の特徴を説明できる疾患候補遺伝子として注目されている。
染色体 15q11-q13の領域に遺伝子座をもつNecdin：NDN遺伝子が原因遺伝子ではないかと考えられている。NDN 遺伝子は遺伝子刷り込みにより父親由来のもののみが発現する。NDN タンパク質は p53 タンパク質に結合し、そのアポトーシス誘導能を抑制する機能がある。また細胞周期を制御するE2F1 遺伝子とも結合することが報告されている。その他、様々な機能を持つことが示唆されており、これらの機能が欠損することにより、この症候群を引き起こしていると考えられている。
視床下部における食欲中枢の異常が最も多い症例として報告されていて、食欲が抑制されないため異常なまでに食べ続けると言う報告例が多い。また、代謝異常も多く、患者のカロリー消費量、特に基礎代謝量は正常な人より低いとされる。
急性胃膀満や胃壊死がPWS患者の何例かで報告されている。とくに肥満であった患者が痩せた後にむちゃ食いをして起こる。痛みの閾値が高いため気づかれないようであるが、致死的となりうる。
知的障害があり、対人関係面の問題や、満腹感を得にくいことによる肥満が4徴とされ、さらに小さな手足などの症状が見られたり、痩せる努力もなく意志が弱くて怠惰で頑固な性格になったり、割合すぐ感情的になりパニックや癇癪を起こしながら声を荒らげたりする場合がみられたりする。
中谷仁先生は染色体 15q11-13 領域の部分重複に興味を持ち、同じ部分重複を人工的にマウス染色体に引き起こさせた、自閉症モデルマウスを作製し、研究を行った。Cell 137:1235, 2009
ヒト15番染色体（15q11-q13）と対応するマウス7番染色体（7B/C）がPWS責任領域は特殊な領域でも、ゲノムインプリンティングによるDNA修飾によって父親由来の染色体のみから遺伝子発現が起こる。
プラダーウィリー症候群の患者の不適応症状は社会交流システムの障害の可能性が考えられ、ポリヴェーガル理論で説明される。
プラダーウィリー症候群の患者は室傍核のオキシトシン産生ニューロンに欠損があることが報告されていて、オキシトシンの吸入が奏功する可能性がある。

注意欠陥・多動性障害　Attention-deficit hyperactivity disorder：ADHD

多動性（過活動）や衝動性、また不注意を症状の特徴とする神経発達症もしくは行動障害である。こうした症状は教室内で最年少だとか、正常な者、他の精神障害、薬物の影響でも一般的であるため、機能障害や苦痛を感じるなど重症で、幼い頃から症状があるなどの鑑別が必要とされる。
「注意欠陥・多動性障害」という診断名は、1994年からのDSM-IVのものである。以前のDSM-IIIの注意欠陥障害（attention-deficit disorder：ADD）や、ICD-10の多動性障害（hyperkinetic disorder）を継承するもので、口語的には多動症（hyperactivity）などと呼ばれてきた。2013年のDSM-5では、訳語として、欠陥から欠如に代わった注意欠如・多動性障害と、注意欠如・多動症が併記されている。注意欠如・多動性障害は、日本精神神経学会が2008年に示したもので、注意欠如・多動症は小児精神神経学会や日本児童青年精神医学会の示したDSM-5の翻訳案である。またDSM-5で成人への診断が追加された。
ADHD患者は前帯状回に異常があることがfMRIの研究で示されている。
ADHDはデフォルト・モード・ネットワーク：DMNと重なる領域に異常がみられる。

ADHDのスクリーニングツール

成人用ADHD自己評価スケール　Adult ADHD Self-Report Scale：ASRS

ASRSは、成人の注意欠如・多動症（ADHD）の可能性を簡単にチェックできるスクリーニング用の無料の自己記入式質問票
世界保健機関（WHO）が作成したツールで、6つの質問に答えるだけで、ADHDに特徴的な行動傾向があるかどうかをスクリーニングすることができる。
インターネット上でも無料で公開されていて、精神科受診を考えるきっかけや、初期評価の参考として幅広く利用されている。
ADHD症状はASRS〔注意欠如スコア（0～36点）、多動性・衝動性スコア（0～36点）、合計スコア（0～72点）〕を用いて評価し、6項目からなるスクリーニングバージョンで4項目以上該当した例を陽性と判定

自己式評価尺度のウェンダー・ユタ評価尺度
　Wender-Uta Rating Scale：WURS

成人ADHDの診断補助やスクリーニング（過去の症状の遡及的評価）
成人患者において後方視的に学童期におけるADHD症状を評価
原版は61項目（WURS-61）で構成されることが多いが、短縮版（WURS-25など）も利用される。
評価方法：「全くない（0点）」から「非常に強い（4点）」までの5段階などでスコアリングする。
評価される主な因子：易怒性・易興奮性、衝動性、情緒不安定性、学業不振、対人関係障害など。

コナーズ成人ADHD評価尺度　Conners’ adult ADHD rating scale-self report scores：CAARS

成人のADHDの症状を詳しく評価するための質問票
DSM-Ⅳ-TR13）における ADHD 診断基準に準拠していて、成人期の ADHD における症状や行動などを多面的に評価
Carmen Keith Conners（1933/5/20〜2017/7/5）らによって開発され、現在では世界中の精神科や心療内科、発達障害専門外来、研究機関などで広く使用されている。中村和彦先生（浜松医科大学）らによって日本語版
ASRSが「ADHDの可能性があるか」を調べるスクリーニング検査であるのに対し、CAARSは症状の重症度や特徴をより詳しく評価することを目的としている。
不注意 / 記憶の問題、多動性 / 落ち着きのなさ、衝動性 / 情緒不安定、自己概念の問題、DSM-Ⅳ不注意型症状、DSM-Ⅳ多動性―衝動性型症状、DSM-Ⅳ総合 ADHD 症状、
ADHD 指標の各症状評価項目を有する評価方法として自己記入式：CAARS-S、観察者評価式：CAARS-Oがあり、さらに設問数や構成の違いから通常版、短縮版、スクリーニング版がある。
通常版は全 66 問の設問があり、“ 全く当てはまらない ”、“ 少し当てはまらない ”、“ 少し当てはまる ”、“ ほとんど当てはまる ” の 4 肢選択の強制選択法による回答形式をとり、各回答に 0 ～ 3 点が与えられる。

2つのカテゴリーのADHD治療薬

中枢刺激薬　 central nervous system stimulant

メチルフェニデート/アンフェタミン系：ビバンセ
中枢刺激薬はドパミン系に強く作用するので即効性がある反面、依存性・乱用リスクがある。
ドパミン放出→側坐核の報酬系の急激な活性化が依存・乱用のリスクとなる。

非刺激薬　Non-stimulant medications for ADHD treatment

アトモキセチン＠SNRI/グアンファシン@α2アドレナリン受容体作動薬
アトモキセチンはノルアドレナリン系に選択的に作用するので、依存性がないが、効果発現に時間がかかる。
ドパミン系の報酬回路（側坐核）への直接的な作用が少ないので依存性が少ない。

東京大学病院麻酔科・痛みセンターの笠原諭先生*ら

Kasahara S..et al. Diagnosis and Treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Patients with Chronic Pain *
Open Journal of Psychiatry 07(04) 261-275 2017

2012 年 4 月から 2015 年 7 月の間に、東京大学麻酔科・疼痛緩和センターを受診し、精神科医の診察も受けた慢性疼痛患者 110 名を対象の後向き研究
Wender Utah Rating Scale：WURS
35人 (31.8%) が ADHD と診断され、ADHD治療薬による治療した26人中、21人にADHD症状が改善し、14人に疼痛症状の改善が認められた。

Kasahara S..et al. Pain and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: The Case of Margaret Mitchell.*
Psychosomatic medicine 83(5) 492-493 2021

Kasahara S..et al. High attention-deficit/hyperactivity disorder scale scores among patients with persistent chronic nonspecific low back pain. *
Pain Phys. 24, E299–E307.2021

東大病院　横断研究
非特異的腰痛　nonspecific low back pain：CNLBP患者60人
コナーズ成人ADHD評価尺度自己報告スコア：CAARSの自己報告式（CAARS-S）および観察者評価式（CAARS-O）質問票を用いた。
持続性CNLBP患者におけるCAARSスコア、およびCAARSサブスケールスコアと疼痛変数（疼痛の持続時間とNRS）との関連性を調査
持続性慢性腰痛患者ではADHD尺度の下位尺度スコアが著しく高かった。
19人（31.7%）がCAARS-SとCAARS-Oの両方の質問票で陽性。
ADHDの治療の必要性を推定するCAARSのサブスケールで構成されるADHD指数は、持続性CNLBPの男性および女性患者の両方で、日本の標準化サンプル（1.65%）よりも有意に高かった。
CAARS-Sの多動性/落ち着きのなさ、CAARS-Oの多動性/落ち着きのなさ、およびDSM-4の多動性・衝動性症状サブスケールのスコアが、痛みの強度と相関関係を示した。

Kasahara S.et al. .Attention-Deficit/hyperactivity disorder and centralized pain: a review of the case of John F. Kennedy. Kennedy.*
Clin. Case Rep. 10, e6422. 10.1002/ccr3.6422　2022

Kasahara S..et al. Case report: Treatment of persistent atypical odontalgia with attention deficit hyperactivity disorder and autism spectrum disorder with risperidone and atomoxetine.*
Front Pain Res (Lausanne). 2022 Jul 22:3:926946.

非定型歯痛：AO＠慢性一次性頭痛？？？
歯周スケーリング（「歯肉退縮」および「侵襲的歯周治療」）後に症状が悪化し、病院で頻繁に不満や怒りを表明し、歯科治療を困難にした多数の訴え（例：咬合不安定、摂食困難、発話困難）を抱える46歳の男性の症例を報告
慢性疼痛を専門とする精神科医に紹介された結果AOと、これまで診断されていなかったASDおよびADHDの併存疾患が確認された。
ASDの易刺激性に対する非定型抗精神病薬のリスペリドンとADHD治療薬アトモキセチンにより、怒り、痛み、不安、抑うつ、痛みの破局的思考が劇的に軽減され、症状への執着が軽減し、訴えの頻度も減少した。
調整後、最終的にリスペリドン（1 mg/日）＋アトモキセチン（120 mg/日）が処方された後、精神科治療開始から226日後に職場復帰することができた。

Kasahara S..et al. Letter to the Editor on: "Relationship between attention deficit hyperactivity disorder and temporomandibular disorders in adults: a questionnaire-based report"
European review for medical and pharmacological sciences 28(17) 4227-4228 2024

Takahashi M..et al. Precuneal hyperperfusion in patients with attention-deficit/hyperactivity disorder-comorbid nociplastic pain *
Frontiers in Pharmacology 15 2024

ADHD併存痛覚変調性疼痛患者65名
ADHD治療薬投与開始前後に脳血流量のSPECT：CBF-SPECT検査
臨床スコアには臨床全般印象重症度（CGI-S）、Numeric Rating Scale：NRS、HADS、疼痛破局化スケール：PCS、およびコナーズ成人ADHD評価尺度自己報告スコア：CAARS
治療前は治療後よりも楔前部、島皮質、視床のCBFが高かった
楔前部の脳血流の過剰はCGI-Sスコアと正の相関があり、メチルフェニデートによる治療後に有意に減少

Kasahara S..et al. Innovative therapeutic strategies using ADHD medications tailored to the behavioral characteristics of patients with chronic pain *
Frontiers in Pharmacology 16 2025

ADHDに関連する認知・情動および運動制御の問題は、ADHDと痛みの両方を相互に増幅および悪化させる。
ADHD脳内の神経炎症と神経伝達の変化は中枢性感作に寄与し、侵害受容入力を増幅し、痛みの慢性化を促進する。
ADHD治療薬は、楔前部の血流増加と前頭前皮質の血流減少を是正し、不安、抑うつ、怒り、攻撃性などの認知・情動因子、および筋緊張増加などの運動制御の問題を改善する。
これらの治療は、慢性疼痛自体だけでなく、それに関連する心理社会的問題も軽減する可能性があります。しかし、ADHD表現型は複数のモデルを含み、それぞれが投薬に対して異なる反応を示すと考えられる。
したがって、治療を単一の薬剤に限定するのではなく、作用機序の異なる複数の薬剤で構成される治療アルゴリズムを実施することが適切である。
動物モデル

ラットモデル多動性衝動性不注意

新生児6-OHDA + + +

自然発症高血圧ラット：SHR + + +

5択連続反応時間課題における成績不良　 + +

Kasahara S..et al. Correlation between attention deficit/hyperactivity disorder and chronic pain: a survey of adults in Japan */1/2
Sci Rep 15: 13165 2025

インターネットの横断的疫学調査で、ADHDおよび自閉スペクトラム症:ASDと慢性疼痛との関連を検討した。
2020年7月29日～8月19日に、過去4週間に痛みを経験した20 ～ 64 歳の成人 4028 人をオンラインで調査
4 週間　痛みの部位と強度はNumeric Rating Scale：NRSで評価
ADHDの症状はADHD 自己報告尺度：ASRSで、 ASD の症状は成人および自閉スペクトラム症指数：AQを使用して評価。精神的健康問題（PMH）は短縮版気分状態プロフィールを使用して評価した。パスウェイ分析でADHD の症状と痛みの関連性を調べた。
慢性疼痛症状（CP）群（N = 1465）は、すべての ASRS 変数で高いスコア
ASRS 陽性率は慢性疼痛群で有意に高く、NRSスコアが上昇するほどADHD有病率が上昇。慢性疼痛群ではNRSスコアが上昇するほどADHD有病率が上昇。
ADHD症状は、PMHよりも慢性疼痛症状および強度との関連性が強かった。
慢性疼痛とADHD症状は関連したが、ASD症状には関連はなかった。
ADHD症状を有する人では、痛みが長引きやすく、痛みの強度も高くなる傾向が統計的に有意に認められた。

Takahashi K（東京歯科大学水道橋病院歯科麻酔科）et al. Recognition and treatment of attention deficit-hyperactivity disorder in patients with treatment-resistant burning mouth syndrome: a retrospective case study*/1
Front Pain Res (Lausanne). 2025 Apr 23;6:1536584. doi: 10.3389/fpain.2025.1536584

治療抵抗性の口腔灼熱症候群：BMS患者の9割以上にADHDが併存
ADHD治療アルゴリズム:　←→2つのカテゴリー
　初期治療：メチルフェニデート徐放錠；注意力や衝動性の改善が期待される
　→非刺激性ADHD治療薬：アトモキセチンやグアンファシン
　→アリピプラゾール（抗精神病薬）：ADHDの情緒や行動面の調整を目的
　→ベンラファキシンまたはデュロキセチン（抗うつ薬）；ADHDやうつ状態、痛みの緩和を目的
治療前のSPECT画像：前頭葉における血流の低下に加え、島皮質・楔前部・後部帯状回など、痛みや感情に関わる領域での血流増加が確認された。
ADHD治療薬の投与により、痛み、不安、認知機能、脳血流異常のいずれもが有意に改善した。

Kasahara S.et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder in chronic pain: a study in Japanese pain centers. */1/2
Scientific Reports 16(1) 2026

厚労科研の矢吹研究班（慢性の痛み政策研究事業）による全国調査
多職種が連携して慢性的な痛みを専門に診療する全国の「痛みセンター」を受診した慢性疼痛患者958名を対象
慢性痛が持続している患者を対象に、ADHD／ASDの症状と疼痛関連転帰との関連を検討する横断的スクリーニング研究
ADHDに関連する特性は一般人口よりもこれらの患者で多く見られ、約2.4倍高かった。
スクリーニング陽性率は、ADHDが17.1%、ASDが4.4%。ADHD症状は、ASD症状とは異なり、疼痛強度の上昇および極めて重度の疼痛（平均数値評価尺度スコア：9～10）と有意に関連していた。極めて重度の疼痛を有する患者のうち、27.4%がADHDのスクリーニング陽性
持続性慢性疼痛患者においては、ADHD症状はASD症状よりも疼痛の重症度とより強く関連していて、情動的および認知的要因が重要な媒介的役割を果たしている可能性がある。
慢性痛とADHD症状には強い関連が認められ、両者の関連は不安・抑うつや痛みの破局化が媒介する可能性が示された。

Kasahara S..et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder and chronic pain: a scoping review of epidemiology, clinical phenotypes, mechanisms, and treatment
Frontiers in Psychiatry 17 2026

愛着障害、アタッチメント障害 attachment disorder　←→アタッチメント理論/母子分離ストレス

「attachment theory」はJohn Bowlby（1907/2/26〜1990/9/2, イギリス出身の精神科医、児童精神医学）が1969年によって提唱したが、「attachment disorder」という用語はTom O'Connor（University of Rochesterの精神科教授）が最初に使ったかもしれない。
アタッチメントの重要性を、ボウルビィは施設児や戦争孤児など、幼少期に養育者との分離やその恒久的な喪失を経験した子どもに対する臨床的介入および体系的調査を通して認識するに至った。乳幼児期に養育者との温かい関係を十分に享受できなかった、いわゆる母性的養育の剝奪（maternal deprivation）にさらされた子供達に、さまざまな心身発達の遅滞や歪曲が多く認められたことから、だれかとの間に緊密な関係性を取り結ぶことの心理生物学的意味の大きさを認識した。
比較行動学における生得的解発機構や刷り込みなどの諸概念からも示唆を得て、ヒトの乳幼児が養育者などの特定他者に選択的になつく傾向は、学習性のものではなく、長い人類の進化歴史の中で個体の生存可能性を高度に保障すべく備わった生得的メカニズムであるという認識に至った。
このような本源的な欲求としてあるアタッチメントが十分に満たされ、養育者等の特定他者を安全基地secure baseとして安心して多様な探索活動をすることが可能であるとき、子どものさまざまな学習が適切に行なわれ、心身健やかな成長が保障されると考えたのである。
愛着障害をICD-10では「反応性」と「脱抑制性」に分けている。

DSM-Vでは反応性愛着障害と脱抑制型対人交流障害がそれぞれ独立した障害として示された。

反応性愛着障害 Reactive attachment disorder：RAD

人と目を合わせず抱きつく、養育者に近づいたり逃げたり逆らったりするなど、通常では見られない不安定で複雑な行動態様を示す愛着障害の一種
これらは不安定で不適切な養育によって生じるものとされており、安定した養育環境に置かれるとほとんどの場合大きく改善され、この点において発達障害とは明確に区別される。
反応性愛着障害は児童のその後に影響を与える可能性が深刻な、比較的珍しい障害として臨床文献に記載されている。

脱抑制型対人交流障害 Disinhibited Social Engagement Disorder：DSED

脱抑制型対人交流障害は2歳から思春期にかけてみられ、年齢によって症状が異なる。
一番年少の子どもは、大人に近づいたりかかわりを持ったり、どこかに一緒に行くことをためらいません。もう少し大きくなった就学前の子どもは、言葉や対人的なかかわりかたに症状が現れる。例えばしばしば注意を引くための発言や行動をとりる。思春期になると、同世代の仲間にまで見境のない行動が拡大する。健康な青年と比較すると仲間関係は表面的で、いさかいが多くみられる。

滑脳症　lissencephaly　←→リーリン　参考1

概念・定義：大脳皮質の形成過程における神経細胞移動の障害によって生じた皮質形成異常である。狭義には無脳回と厚脳回の古典型滑脳症を指すが、広義には異所性灰白質や多小脳回、敷石様異形成を含み、神経細胞移動異常症と同義に用いられる。
疫学：古典型滑脳症の頻度は出生数10万に対し1.18と報告されているが、MRIが普及する以前の調査であり正確には不明である。
病因：古典型滑脳症はLIS1, DCX, TUBA1Aなどの遺伝子変異が原因である。Miller-Dieker症候群はLIS1からYWHAEまでを含む染色体領域の微細欠失による隣接遺伝子症候群である。多小脳回はGPR56などの遺伝子変異の他に、先天性サイトメガロウイルス感染症、染色体微細欠失などが原因となる。敷石様異形成は先天性筋ジストロフィー、国内では特に福山型先天性筋ジストロフィーに伴ってみられる。
症状・検査所見：脳形成異常の程度により重症度が異なる。古典型滑脳症ではてんかん発作、特に点頭てんかんと低緊張性の脳性麻痺、知的障害を併発することが多い。Miller-Dieker症候群では、顔貌異常（小頭だが広い額，側頭部の陥凹，四角い顔，短く小さい鼻，上向きの鼻孔，薄い上口唇，小顎，耳介低位）を認め，他の内臓奇形を伴うこともある。皮質下帯状異所性灰白質ではてんかん発作と知的障害が主体で、運動障害は少ない。脳室周囲異所性灰白質ではてんかん発作が主体であり、無症状の症例もみられる。多小脳回は、シルビウス裂を主体とする病変が半数以上の症例に認められ，構語障害、嚥下障害などの偽性球麻痺症状の併発および知能や他の運動機能に比べて偽性球麻痺症状が強い（傍シルビウス裂症候群）

　→Parkinson病

　→アルツハイマー病

Pain Relief

陽性症状 positive symptoms＝非欠陥症状　通常はないのに、出現した症状	陰性症状 negative symptoms＝欠陥症状　通常はあるのに、失われた機能
幻覚（幻聴、幻視など）妄想思考の障害（洞察力の欠如、支離滅裂な言語など）強いイライラ激しい興奮	感情の平板化興味の喪失引きこもり意欲の低下身だしなみ、衛生面にかまわない食事に無関心気分の落ち込み
ドーパミン仮説、グルタミン酸仮説中脳辺縁系（腹側被蓋野から側坐核）におけるドーパミンの過剰が関与	セロトニン仮説、グルタミン酸仮説中脳皮質系（腹側被蓋野から前頭葉や側頭葉）が関連