■構造と機能

│自律神経系 autonomic nervous system：ANS│

　←→自律神経節/自律神経障害/脳幹の自律神経中枢/内分泌系

┏交感神経→交感神経節
┗副交感神経→副交感神経節
＊腸管神経
　

AD2C	Galenus（P 131〜201、ローマ時代の名医）は（自律）神経節を"ganglion"と呼んでいた。脊椎動物の脊柱の内側に頸椎から尾骨まで伸び、ところどころに神経節と呼ばれるふらみを持つ2本の神経があり、神経節から分岐して内臓に達する神経線維を発見した。2本の神経は後に迷走神経として知られる大型の神経によって脳に繋がり、後に白色分岐と呼ばれる神経によって脊髄に繋がっていると考えた。Galenusは神経線維は「動物の魂」を通す中空管であると信じ、内臓は脳から直接「精妙な」感受性を、脊髄からは運動性を与えられると結論した。
1552年	Bartolomeo Eustachio（P 1520〜1574, ローマのサピエンザ大学の解剖学者）が初めて交感神経幹を発見した。1552年に著した彼の著書「解剖図」は、1714年までローマ法王庁の書庫に眠っていたので、Thomas Willis↓が発見したことになっていた。
1664年	Thomas Willis（P 1621〜1675, ロンドンの開業医でチャールズ２世の侍医、解剖学者）が、「Anatomy of the brain, with adescription of the nerves and their function」の中で、交感神経幹や副神経についても記載したが、すでにBartolomeo Eustachio↑が見つけていた。
1732年	Jacques Benigne Winslow（P 1669/4/17〜1760/3/3, デンマーク出身パリ Jardin du Royの解剖学者）が「交感神経」ではなく、「自律神経」に対して、内臓器官の間の相互作用に関わる神経という意味で、「nervus sympathicus」と命名した。交感神経幹とその枝をgrand sympathique（大交感神経）、脳神経に含まれる内臓枝（＝副交感神経）をpetit sympathetique（小交感神経）、迷走神経をsympathique intermediaire（中間交感神経）と命名した。　→Langley
1800年	Marie Francois Xavier Bichat（マリー・フランソワ・ザビエル・ビシャー P 1771〜1802, パリ、オテル・デュー病院の解剖学者、生理学者）は運動感覚神経である動物性（animale）神経に対して、内臓を支配する神経を臓器（organique）神経と呼んだ。
1845年	Ernst Heinrich Weber（P 1795/6/24〜1878/1/26, ライプチヒ大の生理学者､解剖学者）とEduard Friedrich Weber（1806〜1871）が、迷走神経の刺激で徐脈、低血圧になることを発見した。
1851年	Claude Bernard（P 1813〜1878, フランスの生理学者、Magendieの弟子、1865年に「実験医学研究序説」を出版。）が自律神経系の概念を確立した。↓
1886年	Walter Holbrook Gaskell（P 1847〜1914, 英国ケンブリッジ大の生理学者）は内臓の神経系を延髄系、胸腰系、仙髄系に分類し、有髄線維（節前線維）と無髄線維（節後線維）の分布を明らかにし、交感神経の起始核は脊髄の側角の中間質外側核にあるとしました。Gaskellは自律神経系に対して不随意神経系という用語を使用した。
1898年	John Newport Langley（P 1852-1925, イギリスの生理学者）が、Jacques Benigne Winslow↑（1732）が「nervus sympathicus」と命名していた「自律神経」に対して、「autonomic nervous system」という用語に改めた（auto＝自分自身 + nomos＝規則）。そして1905年にsympatheticとparasympatheticに分類し直した。




• 自律神経系の最高中枢は視床下部である。
  
  
• 多くの内臓は交感神経と副交感神経に二重支配されている。
  　二重支配の例外
  　(1)汗腺は交感神経のみに支配されているが、汗腺を支配する交感神経はアセチルコリンを含む。
  　(2)血管平滑筋は交感神経のみに支配されている。
  　(3)副腎髄質は、交感神経の節前神経が支配している。
  　(4)唾液腺は二重支配されているが、ともに興奮性に働く。
  
  
• 自律神経の伝達物質

  	節前線維	節後線維
  汗腺以外の交感神経	アセチルコリン	ノルアドレナリン・ニューロペプチドY
  汗腺を支配する交感神経	アセチルコリン	アセチルコリン
  副交感神経	アセチルコリン	アセチルコリン

  
  
• 通常、皮膚の侵害受容器は、交感神経には支配されていない。

●交感神経系 sympathetic nervous system
　←→ノルアドレナリン -受容体 -NA神経系 /CRPS /薬 -交感神経ブロック /神経節/副腎系

┏→○急性痛が生じたことによって、体性交感神経反射↓が起こる。---痛みがあるときの交感神経症状！

┗→○慢性痛には、交感神経の関与が強い疼痛がある。↓



• 人間は精神状態の変化によって自律神経系が影響を受けて、末梢神経が緊張したり弛緩したりする。
• 交感神経は活動性神経であり『心拍・血圧・呼吸・発汗・筋の緊張』などを促進する働きをし、副交感神経は休養性神経であり『心拍・血圧・呼吸・発汗・筋の緊張』などを抑制する働きをする。
• 交感神経による『心身反応の緊張・興奮・促進』と副交感神経による『心身反応の緩和・鎮静・抑制』によって、自律神経系を持つ脊椎動物のホメオスタシスは維持されている。

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• 脊髄側角に交感神経の細胞体（節前ニューロン）がある。
• 節前線維は脊髄神経とともに前根を通って、交感神経幹に入る。
• 交感神経幹、あるいは、椎体の近傍にある神経節で、節後ニューロンとシナプス接続する。

  （胸髄最上部）	上、中、下頸神経節、星状神経節で、節後ニューロンとシナプス接続する。 頭部の腺、血管、内臓に分布する。 頸部交感神経麻痺：Hornerの三微；眼球後退、眼裂狭小、縮瞳
  （胸髄上部）	胸神経節でニュ－ロンとシナプス接続する。 胸部の内臓（心臓、冠状動脈、気管及び気管支、その他血管など）に分布する。
  （胸髄下部－腰髄）	幹神経節でニュ－ロンとシナプス接続する。 皮膚血管、汗腺立毛筋（収縮）に分布する。
  大内臓神経 greater splanchnic nerve	第5〜9胸部神経節を素通りする。 横隔膜を貫いて腹腔に出て、すぐに腹腔神経叢と上腸間膜動脈神経叢に入る。 神経叢内にある同名の神経節で、節後ニューロンとシナプス接続する。 腹部内臓、骨盤内臓に分布する。 　→内臓の交感神経
  小内臓神経 minor splanchnic nerve lessor splanchnic nerve	第10〜11胸部神経節を素通りする。 胸椎体の外側に沿って斜に前下方に下り、横隔膜を貫いて腹腔に出て、すぐに腹腔神経叢と上腸間膜動脈神経叢に入る。 神経叢内にある同名の神経節で、節後ニューロンとシナプス接続する。 腹部内臓、骨盤内臓に分布する。
  （腰髄から）	腰髄神経節を素通りする。 下腸間膜動脈神経節で、節後ニューロンとシナプス接続する。 骨盤内臓（結腸、膀胱、等）に分布する。

  
  
• 交感神経節後線維にはバリコシティがあり、ノルアドレナリンはバリコシティで合成、放出されている。

○急性痛と自律神経反射

19C	Carl Ludwig（P 1816/1/29〜1895/4/23, ドイツの内科医）らは、痛み刺激により血圧が上昇することを発見した。脳幹部を切断するとこれらの反応が変化する。 　体性交感神経反射経路　　脊髄→延髄→脊髄を下行→交感神経節前線維
	Sir Charles Sherrington（P 1857〜1952, イギリスの生理学者）も体性交感神経反射の反射経路が脊髄にあることを報告した。
1932年	Edgar Douglas Adrian（P 1889〜1977, ロンドンの電気生理学者）らが交感神経からリズミックなバースト状の活動を記録した。（ADRIAN E. D., BRONK, D. W. & PHILLIPS, G. (1932). Journal of Physiology 74, 115-133）
1946年	Robert S. Alexanderらが、体性感覚刺激による反射性放電を交感神経から最初に記録した。麻酔下ネコの体性求心性神経に電気刺激を行うと、1/10秒より短い潜時を持つ交感神経の反射性放電が起こる。（Alexander RS. Tonic and reflex functions of medullary sympathetic cardiovascular centers. J Neurophysiol. 1946; 9: 205–217*）
	佐藤昭夫先生のグループが体性交感神経反射の研究を発展させた。 　末梢の体性神経を電気刺激することにより、交感神経の心臓枝あるいは腰髄交感神経幹から導出





1. 内臓 - 内臓反射 多くの内臓機能はこの機序によって自律的に行われている。 圧受容器反射は最も基本的かつ重要な内臓 - 内臓反射による循環調節機序である。 動脈圧受容器反射：頸部の動脈系には圧受容器と呼ばれる圧センサーが存在する。圧受容器は常に動脈圧をモニターし、この情報は求心性自律神経を介して中枢神経に伝えられる。中枢神経はこの情報を基にして、交感神経及び迷走神経のフローを変化させることによって、血圧調節している。

2. 体性 - 内臓反射 体性－交感神経反射：皮膚に侵害性刺激を加えると交感神経系の機能が亢進し、交感神経が緊張し、血圧の上昇、心拍数や呼吸数の増加などを引き起こす。 痛みは交感神経を興奮させ、その分節の血管を収縮させ、虚血によるアシドーシスを来す。するとTRPV1などをもつ侵害受容器の閾値を下げるので、痛みを増強する。ここにもう一つの悪循環が形成される。 　←→痛みの悪循環 温熱刺激を皮膚に加えると発汗が生じる。温熱刺激が体性感覚神経を介して、汗腺支配の交感神経を興奮させた結果生じる。 鍼療法、物理療法として、体表へ種々の刺激（機械的刺激、温度刺激、化学的刺激、香りなど）を加えて身体機能を改善、維持する医療が存在するが、これらの療法の生理学的機序の一部はこの体性－自律神経反射で説明できる可能性がある。これまでに、鍼刺激が中枢神経系において内因性オピオイオドペプチドであるエンドルフィン、ダイノルフィン等を増やすこと、種々の感覚刺激が自律神経系を介して、末梢器官（消化管機能、泌尿器、循環器、内分泌器官）に作用する。

3. 内臓 - 体性反射 筋性防御：腹膜の障害（炎症、機械的な変化）により、腹腔臓器からの求心路を介して腹筋群を収縮させる。多くの消化器疾患で認められ、特に虫垂炎の理学的所見として有名である。




三叉神経-自律神経反射　参考1/2 三叉神経脊髄路核尾側亜核は体幹血圧上昇反応により強く関与する。 三叉神経脊髄路核中間亜核は副交感性血管拡張反応に関与する。 　←→三叉神経・自律神経性頭痛：TAC




A反射電位	Aβ線維とAδ線維が刺激されることにより誘発される電位。 潜時25-50msec
C反射電位	20-30Hzの数発の連続刺激をすると、C線維が刺激されることにより誘発される電位が記録できる。 潜時300-600




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• 様々な疾患に伴う痛みや神経損傷後の痛みは、物理的環境変化や精神的緊張により、その症状が悪化することがある。
• ストレッサーは、下垂体−副腎皮質ホルモン系を駆動すると同時に、交感神経を緊張させ、副腎髄質からアドレナリン、ノルアドレナリンの分泌を亢進する。これらの変化に連動して末梢血管が収縮し、組織内の虚血、O2濃度の低下やpH低下などが発生する。
• 情動性自律反応　←→闘争・逃走反応

  侵害刺激は負の情動を誘発し、負の情動は自律神経反応を引き起こす。 心拍数増加、血圧上昇、骨格筋の血流の増大・攣縮、消化器運動および血流の減少、瞳孔散大、呼吸促進、血糖上昇

  
  

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○病態生理学的疼痛と交感神経依存性　←→病態生理学的疼痛/神経因性/CRPS/「痛みの悪循環説」

• 正常な状態では、体性神経活動が自律神経活動を修飾するが、病的状態では、交感神経 の興奮が痛みを修飾するようになる場合がある。
  
  

  1915年	Rene Leriche（P 1879/10/121955/12/28, フランスの外科医)は、第一次世界大戦（1914〜1919）の負傷兵の神経損傷後の激しい疼痛（カウザルギー）に対して、その原因は交感神経の過剰活動によるものと考え、動脈周囲の末梢交感神経遮断 periarterial sympathectomyを行った。
  1986年	Roberts はRSD(CRPS) に対して自律神経系の薬やブロックが奏効するものとそうであるものがあることを報告した。

  
  

  交感神経非依存性疼痛 sympathetic Independent pain :SIP 　組織損傷や末梢神経の損傷後に引き起こされる疼痛症状のうち、交感神経ブロックなどによる交感神経活動の遮断が疼痛の軽減に無効痛みの総称。

  交感神経依存性疼痛 sympathetic maintained pain :SMP 　痛みの成因と維持機構に交感神経の働きが密接に関与する痛みの総称。CRPS ↓ （カウザルギーやRSD）等の慢性疼痛性疾患病態時には、交感神経系の興奮に伴って痛みが増悪するものが多く、ブロックが奏功するものがあるが、中には効かないものもある（→SIP）

  
  
• ニューロパシックペインの病態は、交感神経活動に依存する？

  健常被検者にカプサイシン投与による熱痛覚過敏がノルアドレナリンで増強する。 CRPS type II患者の上肢にみられる自発痛と機械的・冷痛覚過敏が星状神経節ブロックにより消失し、ノルアドレナリンの皮下注射によって再現する。 交感神経の電気刺激がCRPS type II患者の自発痛を増強する。 断端に発生した神経腫にアドレナリンを投与すると、幻肢痛に悩む患者の痛みが誘発する。 交感神経線維の量的マーカー（tyrosine hydroxylase）は、無痛性ニューロパシー患者の緋腹神経標本より有痛性ニューロパシー患者の標本のほうが有意に高い。 アロディニアと異常発汗を呈した患肢の静脈血中のカテコールアミン量が健側より低値。 　---SMPの病変部位では、組織学的には交感神経の支配が増加しているにもかかわらず、その働きは逆に抑制されている可能性が高い。

  
  
• 動物モデルなど　　←→動物モデル

  ウサギ大耳介神経部分損傷 [PubMed]	耳介に受容野をもつポリモーダル受容器の一部が交感神経の電気刺激やノルアドレナリンに対して反応するようになる。
  Axotomy	自傷行動は、寒冷暴露下で増強し、guanethidine連続投与により減弱または消失する。
  CCI model	CCIによる痛覚過敏も交感神経依存性である。
  PNL model	熱痛覚過敏の発生と維持に交感神経が関与。 痛覚過敏がノルアドレナリン投与により増強し、α2受容体阻害薬yohimbineによって抑制される。
  SNL model	熱痛覚過敏の発生と維持に交感神経が関与。
  1型糖尿病性末梢神経障害	交感神経刺激とノルアドレナリンが一部のポリモーダル受容器を興奮させる。
  フロインドアジュバンド Freund's adjuvand	交感神経刺激とノルアドレナリンが一部のポリモーダル受容器を興奮させる。

○交感神経系と痛覚系のクロストークによって痛覚過敏が生じる

• 神経損傷後には、交感神経と痛覚線維間の組織学的な、機能的なクロストークが出現し、交感神経の緊張が直接的に痛覚線維を交感させるメカニズムも駆動する。
  

  神経損傷部位におけるクロストーク 　---神経損傷後の中枢側断端に生じる神経腫にα2アドレナリン受容体が発現する 神経損傷後に発生した神経腫の有髄・無髄の求心性神経の一部が交感神経電気刺激（刺激頻度10Hz異常）に反応する。 神経腫内で発芽により再生した細経神経線維は交感神経刺激とアドレナリン、ノルアドレナリンに対して強い反応性を示す。

  痛覚受容器におけるクロストーク 　---神経損傷後の痛覚受容器にα2アドレナリン受容体がupregulateする。 正常個体のポリモーダル受容器は、交感神経刺激やノルアドレナリン刺激では興奮しない。熱反応はノルアドレナリンにより抑制される。 正常個体でも、熱、化学刺激を加えると、感作された交感神経やノルアドレナリンに反応するようになるので、神経損傷後だけではなく、炎症時の過敏化にも侵害受容器に対する交感神経が関与している可能性がある。

  DRGにおけるクロストーク　←→DRG 　---神経損傷後のDRGに血管周囲の交感神経線維が進入する。 神経損傷後、交感神経の節後線維がDRGの細胞体を囲むようにbasketを形成して、側芽を伸ばす。basketの形成がみられるのは、大型から中型の細胞体（A線維）で、損傷を受けていない細胞体も含まれる。 正常個体でも、熱、化学刺激を加えると、感作された交感神経やノルアドレナリンに反応するようになるので、炎症時の過敏化機構にも侵害受容器に対する交感神経が支配している可能性がある。

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交感神経が関与する痛みがあるので、→○交感神経ブロック
　←→交感神経ブロックが効く痛みは、交感神経が関与していることになる。

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○交感神経障害　←→伝導路障害

○ホルネル症候群 Horner syndrome
　＝クロード・ベルナール・ホルネル症候群 Claude Bernard-Horner syndrome
　←→逆ホルネル症候群＝Pourfour du Petit syndrome

　[症状]

• 瞳孔縮小、眼裂狭小、眼球後退を三大症候とするもの。
• 頸部交感神経の直接の障害（創傷）・頸胸部リンパ腺腫大による圧迫、腫大した甲状腺の圧迫、頸部胸部動脈瘤、癌腫の転移、膿瘍の圧迫、肺炎部肋膜癒着などのときに発症する。
• 頸髄と胸髄の境界部の側角に存在する毛様脊髄中枢の病変とか間脳・視床下部およびその下行路の病変により起こる。
• SGB施行時に、Horner徴候の出現で効果を判定する。
  
  

  1727年	François Pourfour du Petit（フランシス・プルフール・ドウ・プチ P 1664/6/24〜1741/6/18, フランスの外科医、眼科医、解剖学者）がイヌの肋間神経を頸部で（実は頸部交感神経らしい）を切断すると縮瞳が生じることを観察していた。この症状はなぜか、頸部交感神経刺激症状として散瞳・眼球突出・眼瞼後退などが起こることを示した。Pourfour du Petit syndromeは、逆ホルネル症候群（the opposite of Horner syndrome）とも呼ばれる。
  1838年	Edward Selleck Hare（1812〜1838, イギリスの内科医）が頸椎の腫瘍でホルネル症候群様の症状が出るという記載をした。　参考1
  1851年	Claude Bernard（P 1813〜1878, フランスの生理学者、Magendieの弟子、1865年に「実験医学研究序説」を出版）がウサギの頸部交感神経を切断すると、耳が温かくなり、血管網が拡張するのを、1851〜1853年の生物学会で詳細な報告を行った。
  1869年	Johann Friedrich Horner（P 1831〜1886、チューリッヒの眼科医）が、40歳女性の症例から報告した。病巣は明らかにされていないが、それまで知られていた交感神経の機能から、交感神経障害によると推理した（Klin Monatsbl Augenheilk）。 　⇔英語圏では《ホルネル症候群》、フランスやイタリアでは《クロード・ベルナール・ホルネル症候群》と呼ばれている。

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●腹交感神経系 parasympathetic nervous system　←→交感神経系
　←→迷走神経

ポリヴェーガル理論（多重迷走神経理論）　Polyvagal theory　参考1/2 Stephen Porges（ノースカロライナ大学精神医学部教授、インディアナ大学Distinguished University Scientist、神経科学者のC. Sue Carterの夫）が進化論と神経生理学に基づいて、1995年に提唱した自律神経系の適応反応に関する理論 副交感神経の多くを占める迷走神経の系統発生的な分岐に着目して、トラウマは身体に記憶される未完了の防衛反応（エネルギー）だと捉えている。自分は今安全であると身体感覚的に感じられること（居場所・安全基地）が必要で、身体的安全性や心理的安全性が回復につながる要因だとされる。 適応的生理学状態を提供する系統進化的シフトで、違った振る舞いのための　3つのニューロプラットホームを示した。 自律神経系は従来「交感神経」と「副交感神経」からなると考えられてきたが、哺乳類の「副交感神経」にはさらに二つの神経枝があると提唱した。 哺乳類、特にヒトの自律神経系の進化を社会行動に結びつけ、トラウマやPTSD、発達障害などの発現メカニズムとの関連を示し、治療への新しいアプローチを拓いた。 ポリヴェーガル理論は迷走神経パラドックスの研究から発展し、neruroceptionという概念と共に提唱した。 迷走神経パラドックス　vagal paradox Stephen Porgesが作った造語 1990年代始め、迷走神経（副交感神経）が致命的な症状（徐脈、低血圧、呼吸抑制など）を起こす場合もあれば、リラックス効果を起こす場合もあり、どのような機序でこうした効果の違いが起こりうるのか不明であった。 Porgesは呼吸性洞性不整脈：RSAを定量化する方法を開発した。 胎児と新生児を対象とした研究において、正期産の新生児は早産児に比較してRSAの程度が大きいこと、さらに胎児に徐脈などの重大な副交感神経刺激による症状が出る時、RSAの程度が減弱している時のみであることなどを突き止めた。 呼吸性洞性不整脈　Respiratory Sinus Arrhythmia：RSA　参考1/2/3/4/5/6 1847年にLudwigが記載した。 心臓に関連する副交感神経性調節の末梢マーカー　peripheral marker of cardiac-linked parasympathetic regulation 吸気時に脈が速くなり、呼気時に脈が遅くなるような、心拍の呼吸性のゆらぎ 心拍は吸気時に集中して、心電図RR間隔は短縮して頻拍となり、逆に呼気時に著しい徐拍となり、RR間隔は延長する。 脳幹循環中枢の心臓迷走神経出力ニューロンの活動は、呼吸中枢からの干渉により吸気時に抑制され、呼気時に刺激される。循環中枢のニューロンは圧受容体や化学受容体反射中枢と上位中枢よりの入力によって刺激されるが、これらの入力は肺の伸展受容体からの入力によって吸気時に遮断される（inspiratory gating）。そして, ある程度以上の深さの呼吸を行っている時は、心臓迷走神経活動は吸気時にほほ消失し, 呼気時にのみ現れる。 これらの機序によって生ずる心臓迷走神経活動の呼吸性変動により、 RR間隔は呼気時に延長し吸気時に短縮する。 RSAはアトロピン（ムスカリン性アセチルコリン受容体拮抗薬）によって遮断される? 呼吸性洞性不整脈：RSAは健康な不整脈であり、腹側迷走神経複合体の活動は、呼吸に伴う心拍変動と同期している。 吸気時に腹側迷走神経複合体が抑制されて心拍が早くなり、呼気時に腹側迷走神経複合体が促進されて心拍が遅くなる。 横隔膜下迷走神経-伝導速度の遅い無髄C線維 　→ニューロペプチド Y受容体type2：Npy2rを介して、洞性不整脈に関与 副交感神経は交感神経の興奮による疲労や不調和を調整し、心身に保護的、調和、回復をもたらす良いものと考えられていたが、新生児の命を脅かす「徐脈」や「無呼吸」が起こる時にも、副交感神経が活発になっていて、副交感神経の働きのすべてが心身の健康に良いもの、保護的なものであるとは言えないと考えた。 Porgesはこの矛盾に注目し、なぜ副交感神経が時に健康に悪影響を及ぼすのかについて探求を進めた。その結果として、迷走神経には2種類のネットワークがあること、そしてそれぞれの機能が異なっていること↓を提唱した。 ポリヴェーガル理論によれば、RSAは情動調節の指標とも見なされる。神経内臓統合モデルは、RSAによってマークされた心臓の副交感神経調節が、情動的および認知的処理に関連する複雑な神経調節に関連していることが前提となる。 ヴェーガル・ブレーキ vagal brake 腹側迷走神経複合体による心臓（心拍数）や代謝などに対する抑制機能 交感神経系によって高代謝になり、心拍数が早くなるが、腹側迷走神経複合体が作用することで、心拍数や代謝の高止まりを防いでいる。 ヒトでは、心臓の本来の拍動リズムは毎分100回程度であるが、洞房結節に分布する腹側迷走神経が常にその活動を抑え、個人差はあるが70回前後となっている。危機であるかもしれない状況に遭遇した時、その脅威の程度が判断されるまではブレーキをかけておき、危機であることがわかった時点でブレーキを緩め、心拍数を上げ、必要に応じて交感神経系による「逃げるか闘うか反応」へと移行する。腹側迷走神経のもつ速い伝達速度が、一度作動してしまうとエネルギー消費が大きく解除にも時間がかかる交感神経系に先んじて，潜在的な危機状況に迅速かつ柔軟に対応することを可能にし，無駄なエネルギー消費を抑えている。 自律神経失調症などで腹側迷走神経複合体が劣位になった場合、ヴェーガル・ブレーキによる抑制がされずに心拍数や代謝が高止まりするため、動悸やパニックなどにつながる恐れがある。 3つの系統発生応答システム Three phylogetic response systems 系統発生的に順序付けられた階層モデル Phylogenetically ordered hierarchical model 階層的反応モデル ポリヴェーガル理論では、自律神経系を交感神経・背側迷走神経複合体・腹側迷走神経複合体の3つに分類している。 自律神経系を交感神経、副交感神経の2種類とする従来の理論に加え、「社会交流システム」というコンセプトを新たに持ち込んだ。 ポルゲスによると、進化の歴史の中で系統発生的に組織された自律神経系の階層的サブシステムである。この適応反応の階層の中で、系統発生的に最も新しい回路が最初に使われるという。もしその回路が安全を供給することに失敗すると、より古い回路が引き続いて動員されることとなる。つまりヒトはまず腹側迷走神経複合体が主導する社会的関わりシステムを用いて適応をはかる（信頼できる他者と一緒に過ごす，助けを求める，相談する，愚痴を言う等々）が、それがうまく機能しない、あるいはその余裕が与えられない状況では、交感神経系主導の「逃げるか闘うか反応」が主役となる。それすらも機能できない大きな危機状況に直面すると、背側迷走神経が主導する凍りつき反応が起こることになる。 生物の進化と生存戦略 起源 爬虫類 哺乳類 高等哺乳類 （霊長類・ヒト） 主な神経系 副交感神経系 （背側迷走神経複合体） 交感神経系 社会神経系 （腹側迷走神経複合体） 生存戦略 不動化・硬直・シャットダウン・死んだふり 　 闘争・逃走 　 他者との交渉・適応・自己鎮静 ポリヴェーガル理論はヨーガのグナに対応するニューロプラットフォーム 背側迷走神経複合体 無髄迷走神経 =横隔膜下迷走神経 supra-diaphragmatic vagus 不動化 immobilization↓（擬死 death feigning、受動回避 passive avoidance） 　←→フリージング/Tamas 脊髄側角 交感神経・アドレナリン系 可動化 mobilization↓（能動回避 active avoidance） 　←→fight or flight/SAM系 腹側迷走神経複合体（疑核） 有髄迷走神経 =横隔膜上迷走神経 sub-diaphragmatic vagus 社会交流システム social engagement system：SES↓、社会コミュニケーション social communication、自己緩和 self soothing、鎮静 calming、 覚醒の抑制 inhibit arousal　←→Sattva 腹側迷走神経複合体（疑核）は系統発生的に背側迷走神経複合体よりも新しい系であるかは不明であるが、疑核から出る迷走神経は髄鞘化されていて、高速な情報伝達が可能であり、古い系をコントロールしていると提唱した。 2つの迷走神経と交感神経は、系統発生学的には、 無髄迷走神経⇒交感神経⇒有髄迷走神経　　の順に生まれてきたのであり、自律神経系は単に2つの拮抗する神経系で構成されているのでなく、3つのシステムがあり、これらは進化の順番に沿ったヒエラルキーを形成し、 新しい回路が古い回路を抑制するようにできている。 Porgesのポリヴェーガル理論は、 ３つのニューロプラットフォームが一体となって、多層に生命活動に関わっている。　←→MacLeanの三位一体脳モデル ニューロセプション、神経受容 neruroception 神経系による無意識下での危険評価システム 自律神経が「社会化」「可動化」「不動化」と切り替わるのは 、「ニューロセプション」という無意識での受容により、環境が「安全か」、「危険か」、「生命の危機であるか」と判断することによる 神経系は意識の及ばないところで危険が迫った時の環境のリスクを評価している。「ニューロセプション」は防衛機構が判断するための受容反応ではあるが、perceptionではなく、無意識的な瞬時の状況判断であり、反射である。ストレスとなる出来事の特徴は重要でなく、身体的な反応を重視する。 ニューロセプションの結果「安全」だと判断される場合には、髄鞘化された迷走神経による「Social engagement system↓」が作用し、防衛反応が抑制される。 「危険」だと判断される場合には、髄鞘化された迷走神経による交感神経への抑制効果はなくなり、交感神経による防衛反応が惹起される。 「生命の危機」だと判断される場合には、髄鞘化されていない一番古い迷走神経によって、失神、失禁、解離などシャットダウン状態↓が惹起される。 トラウマセラピーなどにおいては、ニューロセプションを通じて「安全である」と感じ、安心できる落ちついた生理学的状態に入ることができるように環境を整えることが重要となる。特に生命の危険を感じるようなトラウマ体験においては、不動化のシャットダウン状態を経験しているためニューロセプションが安全を感知することが難しく、社会的交流に必要な生理学的状態を前提とする一般的なカウンセリングなどは効果が限定され時間がかかってしまう。 不動化 immobilization　←→不動化↑　←→ソマティック・エクスペリエンシング療法 ニューロセプションが「生命の危機である」と判断した時の防衛反応 背側迷走神経複合体は無脊椎動物起源（爬虫類起源）の古い神経系であり、動物は生命の危機に直面する時、生命活動をシャットダウンする。強力な捕食動物に捕獲されそうになる時に，無意識に「死んだふり」をしたりする。運悪く捕食されても、意識が肉体から遊離していることによって、肉体を噛みちぎられても、肉体の痛みを経験することがない。　←→フリージング/Tamas 防衛反応として、一度「不動化」を引き起こすニューロプラットフォームを用いると、そこからうまく抜け出すことができないのが問題で、これがPTSDなどと関連する。 短期的なストレスに対する反応としては正常だが、継続的なストレスに晒されたり、過剰反応するようになると、解離や仮死（シャットダウン）、フラッシュバックなどにつながる恐れがあるため、ストレスが取り除かれたあとは意識を取り戻す必要がある。 解離状態、転換反応、失感情症、失体感症などの症状は、トラウマ体験から自らを守るための背側迷走神経の働きにより引き起こされる。本来適応的な反応であるこれらの症状が、あるところで固まって動きが取れなくなってしまい、必要でない状況でも同様の反応をしてしまうと病気として治療の対象となる。 アイコンタクトは行われない（瞳孔縮小）。 ポリヴェーガル理論は音響特性↓に基づいて予測を行う。中耳のアブミ骨筋を弛緩状させ、低周波数帯の音を気付きやすくさせるが、周囲の雑音も大きく聞こえて、人の声が逆に聴き取りにくくなる聴覚過敏と類似した状態となる。 可動化 mobilization　←→可動化↑ ニューロセプションが「危険」と判断した時の防衛反応：　←→fight or flight/SAM系 交感神経が関与 社会的関わりシステムが機能低下に陥ると，社会的関わりシステムの「ブレーキ」が作用しないので，交感神経や背側迷走神経は高度に活性化したまま、ストレスに反応して過緊張・過覚醒状態を引きおこしやすくなる。 交感神経系は、生体機能を可動化する過覚醒状態で、興奮・緊張させる働きがあり、「火事場の馬鹿力」や「窮鼠猫を噛む」などのように能動的な防衛反応を起こすとしている。 アイコンタクトは敵対の合図である（瞳孔散大）。 短期的なストレスに対する反応としては正常だが、継続的なストレスに晒されたり、過剰反応するようになると、過緊張や強迫行為などにつながる恐れがあるため、ストレスが取り除かれたあとは冷静さを取り戻す必要がある。 社会交流システム social engagement system：SES　←→SES↑ ニューロセプションが「安全」と判断した時の反応 腹側迷走神経複合体ー有髄の横隔膜上迷走神経が関与 もっとも新しい社会交流システム：SESは、哺乳類にのみに存在し、霊長類でもっとも発達していて、複雑な社会的、絆行動を支配している。これは高等な迷走神経を調整する副交感神経系の分岐であり、神経解剖学的には表情、発声、首の回転、中耳の筋および咀嚼筋を支配する脳神経に接続し、社会交流システムを構築している。 社会性に必要な要素として、顔の表情と声↓（韻律）が必要になってきた。それらは自分の安全を判断する一つの材料として使われ、声（言葉）、表情を通して相手との関係性における自分の安全を確認し、そして交流してきた。つまり表情と声（韻律 vocal prosody・イントネーション）は、社会的なコミュニケーションの重要なキーとなり、言語化し、そして非言語（ジェスチャーとしての表情）もま自己の安全を確認する重要な役割をしている。声や顔の表情は安全かつ心理的な安静（Calmness）を手に入れるための大事な要素であり、その安静がホメオスタシスを導き出す。 韻律（いんりつ） prosody 言語学における韻律とは、発話において現れる音声学的性質で、その言語の一般的な書記記録からは予測されないものすべてをいう。 具体的には抑揚あるいは音調、強勢、音長、リズムなどを含むが、これらのうちで文脈によって異なりうるものを指すのであって、その言語で決まっているアクセント（高低アクセントあるいは強勢アクセント）、声調言語の声調、音長を弁別する言語における長母音・短母音の区別といった性質は含めない。 韻文における韻律は、基本的にはそれを構成する単語の形（アクセントパターン、声調、音節・モーラ数など）に基づいて定められたものであり、無関係ではないが別の概念である。 大脳辺縁系の反応性は、声、顔、手の動きの意図に対する側頭皮質の反応によって調節されるため、ニューロセプションは扁桃体中心核および中脳水道周囲灰白質と連絡する側頭皮質の領域を含む特徴検出器によってトリガーされる可能性がある。このように、身近な個人や適切な韻律の声と暖かく表現力豊かな顔を持つ個人のニューロセプションは、安全感を促進する社会的相互作用に変換される。* 顔-心臓コネクションは呼吸を通して動員される。また顔の骨格筋へ作用し、有髄の迷走神経とつながり、ストレス反応のスイッチを切り変える。全ての防衛システムを解除し、私達が他人に対して近づき、従事することを可能にする。 アイコンタクトは友好の合図である（瞳孔縮小）。 ポール・エクマン（Paul Ekman、1934年〜, 感情と表情に関する先駆的な研究を行ったアメリカの心理学者）はポルゲスの研究を「人間性に関する真に革命的な視点（a truly revolutionary perspective on human nature）」と言った。　←→エクマン＠情動の表出 顔-心臓コネクション face-heart connection：表情と心臓の連動 腹側迷走神経複合体によって、顔の表情と心臓（心拍数）など内臓の状態が連動していること 顔の緊張は心臓の緊張でもある。 「顔と心のつながり」は、人間の社会的関与システムの中核である。ポルゲスは「聴」という漢字を分解して説明している。「聴」には「耳」、「目」、「心臓」という字が含まれ、聞き手には、耳を傾け、心臓に働きかける必要があります。リスニングは神経状態を調節するポリヴェーガルの情報に基づく活動である。 「傾聴力」は「相手の話に耳を傾け、心に寄り添い真の意味を理解する力、といった意味合いで使われる言葉です バーバルコミュニケーション（言語コミュニケーション）よりノンバーバルコミュニケーション（非言語コミュニケーション）の方が嘘をつけない理由である。 音響特性acoustic featuresに基づく予測 　←→SSP ポリヴェーガル理論は音響特性に基づいて予測を行う。「危険」で「不安」な状況では、まず身を守るために本能的に捕食動物の唸り声のような低い周波数帯の音に注意を向けて警戒する必要があり、中耳のアブミ骨筋は弛緩状態となる。その結果不審な物音などの低い周波数帯の音には気付きやすくなるが、人の声は逆に聴き取りにくくなってしまう。「安全」で「安心」できる環境において、初めて人との会話に意識を向けることができる。 「危険」で「不安」な状況では、太古の生存競争のなごりとして、捕食動物が発する低周波数を聞き逃さないようにするために、社会交流システム で用いる高周波数の感度を犠牲にして、低周波数帯に合わせている。 このような現象は、周囲の雑音が大きく聞こえて人の声を聴き取りにくくなる聴覚過敏と類似している。自閉症やうつ状態、統合失調症、PTSDなどでよくみられる症状であるが、同時に表情や声の抑揚に乏しく迷走神経による心拍数の抑制が弱く頻脈になるという社会交流神経系が上手く働いていな状態も認められる。これらの症状は、生物行動学的観点からは絶えず危険に対して耳を澄ませて警戒し続けている状態と言える。 表情豊かに抑揚のついた声で話している時、ニューロセプションは「安全」と判断し、社会交流神経系の顔面神経がアブミ骨筋を収縮させる。抑揚のある声は周波数帯がリズミカルに変化しているため、アブミ骨筋も緊張または弛緩状態で固まった状態にならず、顔面神経による微調整により柔軟に変化していると考えられる。その結果、雑音の中でも人の声を聞き分けることができるの。抑揚のある歌を歌ったり音楽を聴いたりすることは、心理的な要因だけでなくアブミ骨筋のストレッチやマッサージのような効果があると考えられる。その結果、高い周波数帯である人の声が聴き取りやすくなり、人とのコミュニケーションが良好になったり、聴覚過敏状態が改善する可能性がある。音楽療法も、このようなことが効果の一要因として影響しているのかもしれません。 自閉症や言葉の発達の遅れには、高い周波数の子音が聞き取れないことで単語の意味が理解できないということが大きく影響している。ニューロセプションが世の中を危険であると判断し、アブミ骨筋が弛緩した状態で捕食動物の唸り声と同じような低い低周波数帯の音を警戒する状態が聴覚過敏であり、その結果高い周波数帯の子音を含む言葉を聞き取れず、理解できなくなる。 コミュニケーションの周波数帯を説明するために、ポルゲスはダーウィンが1872年に出版した「人及び動物の表情*について（The Expression of the Emotions in Man and Animals）」を引用した。分離した中耳の骨は、哺乳類の特徴である。サルがヘビを見ると悲鳴を上げるのは、ヘビが高い周波数を聞くことができないためである。顔面神経は、声、聴覚、心臓に関与している。耳の耳管は脳幹につながっている。人間はより高いピッチの韻律発声に同調する。繁栄する社会的関与システムのためにスピーチを聞いて応答するために、私たちは脅威の音を犠牲にして人間の声を引き出している。したがって、人間の発話を処理する機能には安全性が必要である。 脊椎動物が爬虫類から哺乳類に進化する時に、中耳の構成要素を規定する下顎末端の構造物 end of the mandible (すなわち、顎骨jaw bone)が分離し、耳小骨が形成された。ヒトや他の哺乳類では、音は鼓膜に当たり、中耳の小骨を介して鼓膜から内耳へと伝達される。この分離は、哺乳類の頭蓋骨の拡張を可能にする構造的制限を克服したことが提案されている。骨を調節する神経系の進化により、音響環境が低周波音によって支配されている場合でも、低振幅の比較的高周波の空中音（すなわち、人間の声の周波数帯域の音）を聞くことができるようになった。 知覚的に有利な周波数帯域は、中耳の構造の物理学によって機能的に定義される。古代の爬虫類から哺乳類への進化の移行において、中耳の骨は顎の骨　jawboneから切り離された。これにより哺乳類は、古代の爬虫類では検出できなかった周波数帯域での発声を介して通信できるようになった。ヒトでは、この周波数帯域は約500Hzから約4000Hzまで機能する。 周囲の環境が「安全」か「危険」かを無意識下で判断するニューロセプションの中でも、聴覚からの情報はとても重要である。オオカミなど捕食動物の唸り声のように単調で低い周波数帯の音や声に対して「危険」と感じ、優しい女性の声や子守歌などのような抑揚のある高い周波数帯の声には「安全/安心」を感じている。これは進化の過程で、低い周波数帯の音と捕食動物を結びつける神経回路が形成されているからです。 アブミ骨筋 stapedius muscle 耳小骨筋のひとつで、わずか3mm程の体内で一番小さな骨格筋 錐体腔の壁で起始し、耳小骨（アブミ骨頸の後面）に停止する。 耳小骨の個体発生においては、アブミ骨はツチ骨柄、キヌタ骨長脚 と同様に第2鰓弓 second branchial arch由来であるが、ツチ骨とキヌタ骨は哺乳類にしか存在しない。 Tumarkinによると、哺乳類 の中耳機構の成立には獣形爬虫類の関節骨 ・方形骨 quadrate bone ・舌顎骨が咬筋の発達とともに顎から外れ、ツチ骨 ・キヌタ骨 ・アブミ骨となったと考えられている。初期の獣形類は太く、大きなアブミ骨（舌顎骨）を有し、方形骨一 関節骨と連絡していた。このような構造では気導聴力の感度は悪かった。これらの骨には咀嚼器官としての機能が加わり、咀嚼筋が発達すると、付着する下顎骨は厚く幅広くなるとと同時に下顎骨自身が頭部の骨と関節を作るようになり、徐々に関節骨―方形骨からなる関節は不用なものとなった。後期の獣形爬虫類では両種の関節は働いていたが、咀嚼筋の増大に伴い、この筋の付着していない関節骨や方形骨は次第に小さくなった。そして哺乳類になると、もともと骨導聴力経路でもあつたこの2つの骨は、完 全に関節機能からはずれ、音の伝導系として、しかも小さくなった。 * 顔面神経に支配され、鼓膜張筋とともに音を調節し、小さくする。 顔面神経麻痺では、音を調節できないため、音が大きくなり、耳鳴りを訴える。 社会交流神経系の一つである有髄の顔面神経でコントロールされていて、緊張させることで低い大きなエネルギーを持った音が入らないようにして耳を守ったり、高い周波数帯の人の声を聴き取ったりしている。 低い周波数帯の音が多い雑踏の中で人の声を聴き取ることができるのは、このアブミ骨筋を適度に緊張させることで、高い周波数帯である人の声を選択しているからである。逆にアブミ骨筋が弛緩していると、低い周波数帯の大きなエネルギーを持った音が内耳に伝わり人の声は聴き取りにくくなる。これは捕食動物への警戒態勢が優先された状態で、ニューロセプションが「危険」と判断していることによる。 Safe & Sound Protocol：SSP　←→音響特性に基づく予測 Stephen Porgesが開発した非侵襲的アプリケーション 聴覚感度を低減し、社会的関与と回復力を促進するように設計された音響介入 哺乳類の自律神経系の調節は、聞くことと発声することによって「統合」される。中耳のアブミ骨筋は、"迷走神経刺激を介して（？？？）"脳に入力を提供する。 中耳の筋肉を通して迷走神経を刺激する、特別にフィルタリングされた音楽の5時間のリスニングプログラム ストレス、トラウマ、およびその他の状態は、神経系に過負荷をかけ、さまざまな闘争・逃走/凍結状態に陥る可能性があります。これは、他者との相互作用、環境、および自分自身の内部の感覚に影響を与える可能性がある。SSPは迷走神経のトレーニングのようなもので、神経系の柔軟性を高める。 ポリヴェーガル理論やトラウマ心理学の流れの中で、ヨーガ、ニューロフィードバック、ソマティック・エクスペリエンシング療法、EMDR、マッサージ、内的家族システム療法、スキーマ療法など様々なカウンセリング技法、マインドフルネス、アート、ダンス、音楽療法、鍼・灸療法、経絡ツボ療法などの効果が説明されている。 プラダーウィリー症候群（PWS）の不適応症状は社会交流システムの障害の可能性が考えられ、迷走神経の刺激が奏功する可能性がある。1

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○自律神経失調症 dysautonomia, autonomic imbalance　参考1

• 昭和36年頃に東邦大学の阿部達夫先生が定義したが、医学界では独立した疾患として認めてられるものではない。
• 日本心身医学会では「種々の自律神経系の不定愁訴を有し、しかも臨床検査では器質的病変が認められず、かつ顕著な精神障害のないもの」と暫定的に定義されている。
• 自律神経症状を伴う病態
• 実際にはうつ病やパニック障害や身体表現性障害などの精神疾患が正式な病名として認められる場合が多く、正式に病名がつかない場合でもストレスが要因になっている可能性が高いため、適応障害と診断されることがある。
• 腹側迷走神経複合体が劣位になった場合、ヴェーガル・ブレーキによる抑制がされずに心拍数や代謝が高止まりするため、動悸やパニックなどにつながる可能性がある。

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○自律神経症状 autonomic nervous dysfunctions

• 自律神経系の機能変化によって現れる症状を指す。

  自律神経症状 起立時のたちくらみや失神（起立性低血圧，神経調節性失神） 起立時の動悸やめまい感（体位性頻脈症候群） 夏ばてや熱中症（発汗障害や皮膚血流調節障害による体温調節障害） 全身多汗 局所多汗（手掌足底発汗過多症） 便秘 排尿障害 疼痛（RSD） 瞳孔異常（Adie症候群） 代表的な症状はめまい、動悸、異常な発汗、下痢等

  
  
• ストレス、情動、睡眠・覚醒などにも自律神経は深く関連している。
• 神経疾患ではしばしば自律神経系が障害され、生命予後およびQOLに大きく影響する。
  
  →レイノー症状
  →バレー・リュー症候群

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