第７部　特殊状況における心停止
（Section 7. Cardiac arrest in special circumstances）

　カルシウムとマグネシウムの異常の認識および管理については表7.1にまとめた。

　電解質異常は、不整脈の最も一般的な原因である。すべての電解質異常のうち、高カリウム血症は最も急速に致命的となる（is most rapidly fatal）。早期に電解質異常が潜んでいる事を疑い（a high degree of clinical suspicion）、直ちに治療する事により、多くの患者の心停止への進行を防止できる。

• 気道を開放し清浄化した後に、呼吸と脈拍をチェックする。シアン化合物、硫化水素、腐食剤および有機燐剤のような毒物の存在下では口対口人工呼吸を避ける。ポケットマスクあるいはバッグ・マスクおよびできるだけ高濃度の酸素を用いて、換気を行う。パラコ−ト中毒においては高濃度酸素によって肺傷害が増悪するかもしれないので、注意する¹⁴。

• 　中毒の後に高率に胃内容物の肺への誤嚥が生ずる。気道を防御できない意識のない患者は、誤嚥の危険性を減じるために輪状軟骨を圧迫しながら迅速導入法を用いて、早期に挿管する（第4部b参照）。この処置は十分な訓練を受けた人（persons trained in the technique）が実施しなければならない。

• 心停止の場合には、標準的な一次・二次救命処置を行う。

• トルサードドポアンツを例外として（以下を参照）、生命を脅かす頻脈性不整脈に対してはカルディオバージョンを行う （第4部f参照）。

• 自己中毒の後にはしばしば、（摂取）薬剤を原因とする低血圧（drug-induced hypotension）が起こる。これは通常、輸液療法に反応するが、時に強心剤によるサポート（inotropic support）が必要となる。

• 蘇生が始まったら、毒物を同定する。 親族、友人および救急隊員は通常有用な情報を提供することができる。患者の診 察所見は、診断の手掛かりを明らかにするかもしれない。例えば臭い、注射痕、縮瞳、錠剤の残余部分、口内の腐食徴候 （signs of corrosion in the mouth）または昏睡遷延に伴う水疱形成である。

• 患者の体温を測定する。低体温または高体温が薬物の過剰服用後に起こるためである。 (第７部dおよび第7部eを参照)。

• 中毒患者の治療に関する情報を得るために地域あるいは全国的中毒センターに相談する^15,16。世界保健機構はそのWEB上に中毒センターのリストを掲載している。 http://www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/。

　直ちに行える中毒に対する特異的治療はほとんどない。保存的集中治療が重要であり、低酸素症、低血圧および酸／塩基ならびに電解質異常の是正を行う。

　治療には摂取された毒物の吸収の制限、（体外）排出の促進、あるいは特異的解毒薬の使用がある。重篤であるか珍しい中毒 の最新の治療法については、毒物センターの助言を求める。

• 活性炭はある薬剤を吸着する事が知られている。その価値は、毒物摂取後の時間が経過するにつれ減少する。活性炭の摂取が臨床的転帰を改善するというエビデンスはない。 ボランティアでの研究から得られた根拠に基づき、（活性炭で吸着されることが知られている）毒物を中毒量（a potentially toxic amount）摂取して1時間以内（up to 1 h previously）の患者に対して、活性炭を1回投与することを考慮する¹⁷。活性炭は気道に障害がないか気道確保された患者にのみ投与する。活性炭の複数回投与は、カルバマゼピン、ダプソーン、フェノバルビタール、キニーネおよびテオフィリンなどの生命に危険のある中毒において有益である可能性がある。

• 胃洗浄後に活性炭を投与する事は、毒物摂取後1時間以内にのみ有用である¹⁷。これは一般的に、気管挿管の後に実行されるべきである。遅れた胃洗浄は、薬の吸収に効果がほとんどなく、さらに胃腸管に沿って薬を進める可能性がある ¹⁸。催吐目的で吐根シロップを投与しない。これが有効であるとするエビデンスがほとんどない（からである）¹⁹。

• 腸からの薬物排出を促進するために緩下剤（例えばラクチュロースやクエン酸マグネシウム）を使用することを支持するエビデンスはほとんどない²⁰。

• ポリエチレングリコール溶液の腸内投与による全腸洗浄は、胃腸管の浄化により薬吸収を低下させる事ができる。それは、徐 放性剤または腸溶錠を中毒量摂取（potentially toxic ingestion）した場合や経口的鉄中毒、および摂取された不法の薬剤パケット（ingested packets of illicit drugs）の除去に有用かも知れない（It can be useful）²¹。

• 静脈内に重炭酸ナトリウムを与えることによる尿アルカリ化（pH 7.5）は、血液透析を必要としない、中等症または重症のサリチル酸中毒において有用かも知れない（can be useful）²²。尿アルカリ化は三環系抗うつ剤の過剰服用にも有用となり得る（以下を参照）。

• 血液透析または血液灌流は生命に危険のある特定の毒物の除去に有用である（can be useful）。血液透析は水溶性で、分布容量が少なく蛋白結合率の低い薬剤またはその代謝物を除去する²³。メタノール、エチレングリコール、サリチル酸塩お よびリチウム中毒の場合に考慮される。血液灌流は吸着剤を含んでいるカートリッジ（通常、活性炭）に血液を通す。この方法は、蛋白結合率の高い物質を除去する。 活性炭血液灌流は、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトインおよびテオフィリンによる中毒に適応となるかもしれない。

• 効果的かもしれない特異的解毒薬（以下を参照）: パラセタモールに対するN-アセチルシステイン; 有機リン剤系殺虫剤に対する高用量のアトロピン; シアン化合物に対する亜硝酸ナトリウム、チオ硫酸ナトリウムあるいはエデト酸二コバルト（dicobalt edetate）; ジゴキシンに対するジゴキシン特異的抗体; ベンゾジアゼピンに対するフルマゼニル;オピオイドに対するナロキソン。フルマゼニルによるベンゾジアゼピンに対する拮抗は、ベンゾジアゼピン依存のある患者、あるいは三環系抗うつ剤のような痙攣誘発性薬剤を同時に摂取した患者においては、重大な毒性が発現する²⁴。（それゆえ）薬物中毒による意識障害患者において、フルマゼニルをルーチンに投与する事は勧められない。

　ここでは、中毒による心肺停止のいくつかの原因だけを述べる。

オピオイド中毒

　オピオイド中毒は、一般に呼吸の抑制を起こし、それに続く呼吸不全または呼吸停止を引き起こす。 オピオイドの呼吸に対する影響は、麻薬拮抗剤ナロキソンによって迅速にリバースされる。オピオイドにより引き起こされた呼吸抑制の症例において、 ナロキソンを与える前に気道の開放、酸素投与および換気が実施された場合、高度の呼吸抑制下での有害事象は少ないというエビデンスがある^25-30。しかしながら、ナロキソンを使用することにより挿管が必要でなくなる（可能性がある）。ナロキソン投与のための好ましいルートは、救助者の技術によって異なり、静注、筋注、皮下注、気管内 (ET)・鼻腔内(IN)投与ができる。 非静脈内投与法（the non-IV routes）では静脈路（静脈内薬物乱用者においては確保が非常に困難）を確保する必要がないので時間を節約でき、迅速に投与できるナロキソンの初回量は、400mcg静注²⁷、800mcg筋注、800mcg皮下注²⁷、2mgの鼻腔内投与³¹あるいは 1〜2 mcgの気管内投与である。オピオイドの大量過剰服用の場合は、分割投与で様子をみながら合計6〜10mgまで使用する（require titration to a total naloxone dose of 6-10 mg）必要があるかもしれない。ナロキソンの作用の持続時間はおよそ45〜70分であるが、呼吸抑制はオピオイドの過剰服用後4〜5時間継続する可能性がある。従って、ナロキソンの臨床的効果は重大なオピオイド過剰服用の効果が消失するまで続かないかもしれない。患者が十分に呼吸でき気道防御反射が回復するまで、ナロキソンの投与量を調節しながら追加投与する（titrate the dose dose until the victim is breathing adequately and・・）。

　オピオイド作用の急激な中断は、交感神経系の過緊張を生じ、肺水腫、心室性不整脈 および激しい興奮のような合併症を引き起こすかもしれない。オピオイド依存の疑いのある患者では、ナロキソンによるリバース（naloxone reversal of opiate intoxication）は注意して行う。

　オピオイドの毒性に関連した心停止が生じた後にナロキソンを投与して転帰が改善するという確かなエビデンスはない。（オピオイド中毒時の）心停止は通常、呼吸停止に続発するもので、重症の低酸素脳症を伴う（可能性がある）。予後は不良である²⁶。ナロキソンを与えることは恐らく有害ではない。一旦心停止が生じたならば、標準蘇生プロトコルに従うこと。

三環系抗うつ薬

　三環系抗うつ薬による自己中毒は一般的で、低血圧、けいれん発作および不整脈を引き起こす場合がある。 抗コリン作用には、瞳孔散大、発熱、乾燥皮膚、一時的精神錯乱、頻脈、腸閉塞および尿閉がある。 最も生命に危険のある問題は摂取後最初の 6時間以内に生ずる。幅広いQRS波（a widening QRS complex）は、不整脈のより大きな危険を示唆する。 三環系抗うつ薬によって引き起こされた不整脈ならびに低血圧を治療するための重炭酸ナトリウムの使用を支持するエビデンスがある^32-47。QRS幅がいくらになったら治療を開始すべきかについては分かっていない。重炭酸ソーダ治療の際の最適の動脈または尿のpHの目標値を調査した研究はないが、7.45〜7.55の動脈血pHが一般に受入れられており、合理的であろう。高張食塩水も心毒性の治療に有効かもしれない⁴⁸。

コカイン中毒

　コカイン中毒に関連した交感神経過剰刺激は、興奮、症状のある頻脈、高血圧緊急症、高体温および胸痛を伴う心筋虚血を引き起こすかもしれない。三硝酸グリセリンおよびフェントラミンが、コカインにより引き起こされた冠状動脈攣縮を寛解するが、 ラベタロールは有意な効果がなく、また、プロプラノロールはそれを悪化させる^49-52。 少量のベンゾジアゼピン注射液（ミダゾラム）、ジアゼパム、ロラゼパムは、有効な第一選択薬である。心筋虚血に対するセカンドライン治療としてのみ硝酸塩を使用する。ラベタロール（αおよびβ受容体遮断薬）はコカイン中毒による頻脈と高血圧性緊急症の治療に役立つ。

薬剤が原因の高度徐脈

　中毒あるいは薬の過剰服用による高度の徐脈は、薬剤が受容体に長く結合していたり直接的細胞毒性を起こすため、標準ALSプロトコルに反応しないかもしれない。アトロピンは有機燐化合物、カーバメート剤あるいは神経ガス中毒（nerve agent poisoning）において、救命的かもしれない。アセチルコリンエステラーゼの抑制物質によって引き起こされた徐脈に対し、アトロピンを投与する。臨床的効果を得るためには大量 (2〜4mg）を反復して投与することが必要かも知れない。イソプレナリン（イソプロテレノール）は、β受容体遮断薬が原因の抵抗性徐脈に対し高用量で投与すれば有用かもしれない。ジギタリスまたはジギタリス配糖体中毒に関連した心臓ブロックと心室性不整脈は、ジゴキシンに対する特異的抗体フラグメントが有効かもしれない⁵³。さらに、抗体特異的治療はジギタリス配糖体を含有している植物や中国の漢方薬による中毒に有効かもしれない^53-55。

　血管収縮剤、強心剤、カルシウム、グルカゴン、ホスホジエステラーゼ阻害薬およびインシュリン・グルコースはすべて、β受容体ならびにカルシウムチャンネル遮断薬の過剰服用に有効かもしれない^56-58。経皮的ペーシングは中毒または過剰服用（poisoning and overdose）により引き起こされた高度徐脈に有効かもしれない（第3部参照）。

　意識障害患者を長時間同じ体位にしていると褥瘡と横紋筋融解を引き起こす場合がある。主な電解質 (特にカリウム)、血糖および動脈血液ガスをする。 体温調節が障害されるので、体温をモニターする。低体温症も高体温症（異常高熱）もいくつかの薬の過剰服用の後に生じる場合がある。分析のために血液および尿のサンプルを保存する。毒物が集中的な救命治療中に代謝され排 泄されるかもしれないので、特に若い患者では、長期間の蘇生を継続することについて（心の）準備をすること。重症中毒患者に有効かもしれない代替アプローチは以下の様なものである。

• 標準プロトコルよりも高用量を用いた薬物治療
• 非標準（non-standard）の薬物治療
• 長時間のCPR

　ILCORは以前使用していた以下の用語はもはや使用されるべきではないと勧告する。dry and wet drowning（乾燥溺水、湿潤溺水）、 active and passive drowning （能動的溺水、受動的溺水）、silent drowning（沈黙の溺水、訳者註）、secondary drowning（二次溺水）、drowned と near- drowned（溺死と溺水、訳者註）⁶²。

訳者註：

1. silent drowning―もがきも叫びもせずに眠るように溺れる例があり、それを「silent drowning」と称して来たようだ。この語に関して、定着した日本語訳はないように思われる。以下に「silent drowning」を来した事例が紹介されている。
   http://www.timesonline.co.uk/article/0,,2-1758665,00.html
2. 「drowned」と「near-drowning」―これまでの「溺水」に関する用語として、drowned＝溺死、near-drowned＝溺水（溺れたがその時点では死に至っていない）という使い分けがあった。

水中での蘇生と水中からの救出

　安全を常に意識し、救助者と傷病者の危険を常に最少限にする。可能ならどんな時も、水の中に入ることなく、溺水者を助けることを試みる。傷病者に話しかけ（て励まし）たり、救助用具（例えば棒や衣服）を差し出したり、ロープや浮力のある救助用具を投げることは、傷病者が陸地に近ければ有効かもしれない。他の方法としては（alternatively）、ボートや他の水上の乗り物 を救助の助けとする。可能ならばどんな時にも、水の中に入ることを避ける。もしどうしても水中に入ることが必要ならば、浮力のある救助用具や浮き具を身に着ける。

　溺水者を最も早く安全な方法で水から引き上げ（Remove all the drowning victims from the water by the fastest and safest means available）、できるだけ早く蘇生を行う。溺水者における頸椎損傷の発生率は低い（約0.5％）⁶³。脊椎固定は水中で実行するのは困難で、水からの引き上げと傷病者への適切な蘇生を遅らせる可能性がある。頸椎カラー を正しく装着しないと、意識のない患者では気道閉塞を来たすおそれがある⁶⁴。脊椎損傷の可能性があっても（しかも、例え脊椎固定器具を使用できなくても）、脈も呼吸もない（溺水）傷病者は可能な限り早く水から引き上げるべきである。この間、できるだけ頚部の屈曲と伸展を避けるようにする。重篤な脊髄損傷の徴候が明らかでないか、経過からその可能性が高い（the history is consistent with the possibility of severe injury）のでなければ、頚椎固定は不要である⁶⁵。 重篤な脊髄損傷を疑わせる状況には飛び込み、ウォータースライダーの使用、外傷の徴候、アルコール中毒の徴候などがある。 （なお）水浸後の低血圧と心血管系の虚脱のリスクを最少限にするために、可能な限り（whenever possible）水平位で傷病者を水から引き上げる⁶⁶。

救助呼吸

　溺水者に対してまず必要な、また最も重要な治療（the first and most important treatment）は低酸素血症を改善することである。救助呼吸すなわち陽圧呼吸を早期に開始することで救命率が上昇する^67,68。傷病者が無呼吸の場合、傷病者の気道が開かれ、救助者の安全が確保され次第、すぐに救助呼吸を始める。これは、傷病者がまだ浅瀬にいる場合にも実行可能なことがある。傷病者の鼻をつまむのが難しいこともあり、口対口人工呼吸の代わりに口対鼻人工呼吸を行っても良い。傷病者が水深のある場所で引き上げられた場合（if the victim is in deep water）、訓練を受けている救助者ならば水上での人工呼吸（in-water rescue breathing）を始める。（この処置は）浮力のある救助用具に支えられながらが理想的ではある⁶⁹が、それがなくても、不可能ではない（unsupported resuscitation may also be possible）⁷⁰。訓練を受けていない者は、水深のある場所ではどんな蘇生処置も試みてはならない（should not attempt to perform any form of resuscitation）。

　気道を開いた後に自発呼吸がなければ、救助呼吸を約1分間行う⁶⁹。傷病者が自発呼吸を再開しない場合の、その後の対応は陸地からの距離によって異なる。傷病者を5分の救助時間内に陸へ運ぶことが可能ならば、移動中も救助呼吸を続行する（continue rescue breaths while towing）。陸地まで5分以上かかると予想されるならば、さらに1分間の救助呼吸を行い、その後はさらなる人工呼吸はせずにできるだけ早く傷病者を陸地へ向けて運ぶ⁶⁹。

　誤嚥した水を気道から除く必要はない。溺水者のほとんどは、少量の水しか（気道や肺に）吸引していないし、この水は急速に中心循環に吸収される。吸引（suction）以外のどんな方法を用いても、気道から水を取り除こうとする事は不必要で危険である。腹部突き上げ法は、胃液の逆流とそれによる誤嚥を引き起こす。この方法では生命にかかわる他の損傷も引き起こしたことがあり、異物による気道閉塞のサインが明らかでなければ行うべきではない⁷¹。

胸骨圧迫

　傷病者を水から引き上げたらすぐに呼吸を確認する。脈を触知する訓練を受けている医療専門家は脈の確認をしてもよい。しかし、溺水者において脈を触知することは、特に低体温の場合、極めて難しい。もし、傷病者が呼吸をしていなければ、すぐに胸骨圧迫を開始する。水上での胸骨圧迫は効果的ではない（ineffective in water）^72,73。

除細動

　もし、傷病者の反応・呼吸がなくAEDが使用可能ならば、AEDを傷病者に装着しスイッチを入れる。AEDのパッドを装着する前に、粘着可能にするために傷病者の胸を（拭いて）乾かす。AEDの指示（the AED prompts）に従ってショックを与える。もし傷 病者の核心温が30℃（86゜F）以下ならば、核温が30℃（86゜F）以上に上がるまでは、除細動の回数は計3回までとする⁷⁴。

蘇生中の嘔吐

　胃内容の嘔吐は溺水者の蘇生後にはよく起きることで、その気道を維持することを困難にする（will complicate efforts to maintain a patent airway）。ある研究では、救助呼吸を受けた傷病者の2/3、胸骨圧迫と人工呼吸を受けた者の86％に嘔吐が起こった⁷⁵。もし嘔吐が起きたら、傷病者の口を側方に向け、可能ならば直接吸引して吐物を取り除く。もし脊髄損傷が疑われるならば、吐物を誤嚥する前に、頭部、頚部および体幹を一直線に保ったまま傷病者をログロール（log-roll、 訳者註）する。ログロールには数人の救助者が必要であろう。

訳者註：ログロール（log roll）―丸太（log）のように頭部、頚部および体幹を一直線に保ったまま、傷病者を回転させる（roll）方法

気道と呼吸

　初期評価の間、自発呼吸のある溺水者には、高流量の酸素を投与する。もし傷病者が高流量の酸素による治療に反応しないなら、非侵襲的換気（訳者註）や持続的気道内陽圧（CPAP）を考慮する⁷⁶。経皮的酸素飽和度測定（パルスオキシメトリー）や動脈血ガス分析を行い、吸入酸素濃度を調節（titrate）し、また換気条件を評価するための指標とする（provide an indicator of the adequacy of ventilation）。これらの初期治療に反応しない傷病者や、意識レベルが悪化した者に対しては、早期の気管挿管や調節呼吸を考慮する。気管挿管の前には十分な酸素化を行う（Take care to ensure optimal preoxygenation before intubation.）。誤嚥の可能性が高いのでそれを防ぐために（to reduce the high risk of aspiration）、輪状軟骨圧迫法を用いた急速導入法を行う⁷⁷。心肺停止時には、蘇生の早い段階で、理想的には気管チューブを用いて傷病者の気道を保護する。肺コンプライアンスが小さく高い吸気圧を必要とする場合、ラリンジアルマスクのような補助（的気道確保）用具の使用は制限されるかも知れない。重篤な低酸素血症を伴う可能性があり（the severe hypoxaemia that is likely to be present）、できる限り早期に高い吸入酸素濃度を用いた人工呼吸を開始する。

訳者註：非侵襲的換気については以下を参考にした。
http://www.draeger-medical.com/MT/internet/JP/jp/prodserv/education_training/niv/int_edu06_niv.jsp

循環と除細動

　標準的な二次救命処置（ALS）のプロトコルに従う。もし、核温が30℃（86゜Ｆ）以下の重度の低体温があるなら、除細動は3回までとし、核温がこの温度を超えるまで薬物の静脈内投与も行わない。もし、中等度の低体温が存在するならば、薬物の静脈内投与を標準よりも長い間隔で行う（第7章d参照）。

　長時間　水浸していると、体内の水の流体静力学的圧によって、傷病者が低容量になる可能性がある。低用量を補正するために輸液をするが、肺水腫を引き起こす恐れもあり、過剰な量は避ける。自己循環が戻った後は、輸液蘇生（fluid resuscitation） の指標とするために血行動態のモニターを行う。

蘇生努力の中止

　溺水者に対する蘇生努力を中止する決定は、紛れもなく困難である。生命予後が良いか悪いかを、100％の精度で正確に予測する単独の要因は存在しない。（また）現場で行われた決定が、後に誤っていたと判明することはしばしば起きる⁷⁸。蘇生の試みが無駄（futile）であるという明らかな根拠（例えば、重大な外傷、死後硬直、腐敗など）がない限り、また医療施設への搬送を適切な時間内に実施できない（timely evacuation to a medical facility is not possible）というような状況でない限りは、蘇生を続ける。60分以上水浸していた何人かの傷病者が神経学的後遺症なく回復したと言う報告がある^79,80。

海水と淡水

　海水と淡水での溺水の相違に対して、過去には多くの興味が注がれてきた。動物実験やヒトの症例研究からの大規模なデータによって、吸入した液体の浸透圧は無関係（irrespective of the tonicity of the inhaled fluid）で、サーファクタントの洗い流しや機能不全、肺胞の虚脱、無気肺および肺内シャントによって引き起こされる低酸素が重要な病態であることが示されている。電解質異常においてわずかな相違が見られるが、臨床的な意味はあまりなく、通常治療の必要はない。

肺傷害

　溺水者は水没後72時間のうちに成人呼吸窮迫症候群（ARDS）になる危険性が高い。ARDSの患者では、保護的換気治療（protective ventilation strategies）が生存率を改善する⁸¹。肺胞が虚脱する傾向があるので、重篤な低酸素血症を改善するためにはPEEPや他の虚脱肺胞の再膨張処置が必要かも知れない⁸²。体外式膜型人工肺（ECMO）やNOの投与は溺水者の重篤な低酸素血症に対する手段としていくつかの施設で用いられてきたが、その効果は証明されていない⁶⁵。

　溺水後には肺炎がよく生じる。抗生物質の予防的投与が有効かどうかわかっていないが、下水のようなひどく汚れた水に水没した後などには、考慮してもよいかもしれない。感染の兆候が見られるようになれば、抗菌スペクトルの広い抗生物質を投与する⁶⁵。

低体温

　水没した傷病者は一次性、またはニ次性の低体温に陥るおそれがある。水没が非常に冷たい水（5℃または41゜F未満）で起きた場合　低体温は急速に起こり、低酸素に対していくらかの予防効果をもたらす。しかし、このような効果は典型的には小児が非常に冷たい水に水没した場合に報告されている⁵⁹。低体温は水没のニ次的な合併症としても生じる可能性があり、蘇生中にも蒸泄（evaporation）によって熱が失われる。このような傷病者では、低体温は保護的ではない（7章d 参照）。

　偶発的低体温患者におけるいくつかの小規模な臨床研究で、病院外や救急室での受動的、能動的復温で救命率が改善したことが示されてきた⁶⁵。これに対し院外心停止から蘇生した昏睡状態の傷病者に対し、治療的低体温を導入した効果についてのデータ⁸³がある。（これによると）現在まで、このような患者群に対する治療的低体温を推奨する説得力のあるエビデンスはない。その後の集中治療の期間では、（まず）核温が32〜34℃に達するまで積極的に復温する方針とし、その後は高体温（37℃以上）とならないよう積極的に対応する（and then actively to avoid hyperthermia）というの実際的（pragmatic）な方法かも知れない（国際生命救助連盟、2003）。

他の支持される治療

　溺水後の神経学的転帰を改善するために、バルビツレートの使用や頭蓋内圧 （ICP）の測定、ステロイドの使用が試みられている。（しかし）これらを使用しても転帰を変えることはできていない。実際、ICPが高い場合には低酸素による重大な神経傷害が疑われはするが、ICPを変化させる試みが転帰に影響するというエビデンスはない⁶⁵。

　復温中、血管拡張のために（as their vascular space expands with vasodilation）、患者は大量の輸液を必要とするだろう。全ての輸液を温めて行うこと。血行動態の持続モニタリングをし、もし可能ならば患者を集中治療室（Critical Care Unit）へ入室させる。加温中あるいはその後に高体温にならないようにする。正式な研究はないが、心拍再開が得られのち、もし適応があれば軽度低温療法を含む標準的な蘇生後の治療を行う（第4部g参照）。ステロイドやバルビツール、抗菌薬のルーチン使用に関するエビデンスは無い^106,107。

　熱ストレスと熱疲労の所見と治療は表7.2にまとめられている。

熱射病（Heat stroke, HS）

　熱射病は核温が40.6℃以上となる全身の炎症反応で、精神状態の変化と様々な程度の臓器障害を来たす。熱射病には2型ある。古典的非運動性熱射病（classic non-exertion heat stroke, CHS）は高温環境でおこり、しばしば熱波の期間中に高齢者に起こる¹¹¹。運動性熱射病（exertion heat stroke, EHS）は高温あるいは高湿度環境における激しい身体的運動中に、通常若い成人に起こる¹¹²。熱射病の死亡率は10〜50％である¹¹³。

素因（Predisposing factors）

　高齢者は基礎疾患の存在、薬物服用、体温調節能の低下、社会的補助が限られていること（limited social support）などにより高熱症（heat-related illness）を来しやすい。いくつかのリスクファクターがある。それらは適応能力の欠如、脱水、肥満、アルコール、心血管疾患、皮膚疾患（乾癬、湿疹、強皮症、熱傷、嚢胞性線維症）、甲状腺機能亢進症、褐色細胞腫、そして薬剤（抗コリン薬、ヘロイン（diamorphine）、コカイン、アンフェタミン、フェノチアジン、交感神経作動薬、カルシウムチャネル遮断薬、ベータ遮断薬）である。

臨床所見

　熱射病（heat stroke）は敗血症性ショックに似ていて、同様な機序によって起こるとされている¹¹⁴。所見は以下の様なものである。

• 核温が40.6℃以上
• 熱く、乾いた皮膚（発汗は運動性熱射病）の約50％に存在
• 初期徴候と症状、例えば極端な疲労、頭痛、ふらつき、顔面紅潮、嘔吐、下痢
• 不整脈¹¹⁵や低血圧を含む循環器系の症状
• ARDSを含む呼吸器系の症状¹¹⁶
• 痙攣や昏睡を含む中枢神経症状¹¹⁷
• 肝不全と腎不全¹¹⁸
• 凝固障害¹¹⁶
• 横紋筋融解症¹¹⁹

　他に考慮の必要がある臨床状態は以下の通り。

• 薬物中毒^120,121
• 薬物禁断症状
• セロトニン症候群¹²²
• 悪性症候群¹²³
• 敗血症¹²⁴
• 中枢神経感染症
• 内分泌疾患、例えば、甲状腺クリーゼ、褐色細胞腫¹²⁵

治療（management）

　治療の根幹は支持的療法であるが、ABCDEアプローチ（optimising* the ABCDEs、訳者註：「optimizing」の誤植と思われる）と患者の冷却が重要である^126,127。病院到着前から患者の冷却を始める。核温をおよそ39℃まで下げる事を目標とする。重篤な熱射病の患者は集中治療設備があるところで管理する必要がある。輸液療法の指標として循環系モニタリングをする（Use haemodynamic monitoring）。大量輸液が必要かもしれない。第7部aにあるように、電解質を補正する。

冷却法（Cooling techniques）

　いくつかの冷却法が記載されているが、どの方法が最もよいか正式に調べた研究はほとんどない。簡単な冷却法としては、冷たい飲み物を飲ませたり、完全に裸にした患者に扇風機をまわす、生ぬるい水をスプレーするなどがある。腋窩、鼠径部、頚部などの太い表在血管の存在する部位にアイスパックを置くことも有効かもしれない。表面冷却法はふるえ（シバリング）の原因にな るかもしれない。協力的で循環動態の安定した患者では、冷水浴（immersion in cold water）が有効かもしれない¹²⁸が、末梢血管収縮により血液が末梢へ流れず熱放出が減るかもしれない。また、冷水浴は重篤な患者には実行しにくい（not practical in the most sick patients）。

　高体温症の患者をさらに冷却する方法は、心停止後に治療的低体温療法をするのに使用する方法と同様である（are similar to）（第4部g参照）。胃、腹腔¹²⁹、胸腔あるいは膀胱を冷水で灌流することに より核温が下降する。血管内を冷却する方法として、冷たい輸液を用いたり¹³⁰、血管内冷却カテーテル^131,132を用いたり、持続的静脈―静脈血液灌流法や人工心肺などの体外循環¹³³を行う方法などがある。

熱射病の薬物療法

　熱射病において、核温を下げるための特異的な薬物療法はない。熱射病における解熱薬（非ステロイド抗炎症薬やパラセタモールなど）の効果に関するよいエビデンスはない。ダントロレン（下記参照）は効果的であると証明されていない¹³⁴。

悪性高熱症(MH)

　悪性高熱症は揮発性麻酔薬や脱分極性筋弛緩薬に対する骨格筋の、致命的ともなる遺伝性素因であり、麻酔中や麻酔後に起こる。直ちに引き金となった薬剤を中止し、酸素を投与し、アシドーシスと電解質異常を修正する。積極的な（active）冷却を開始し、ダントロレンを投与する¹³⁵。

心肺蘇生の修正（modifications）と蘇生後の加療

　高体温症から進展した心停止（cardiac arrest in　hyperthermia）に関する研究はない。もし心停止が生じたら、通常の一次、二次救命処置を行い、患者を冷却する。除細動のエネルギー値に関する高体温の影響についてのデータはないが、患者を冷却し続けながら現在のガイドラインに従って除細動を試みる。動物実験では正常体温の心停止に比較して転帰が不良であると示されている^136,137。体温が37℃以上では1度上昇する毎に好ましくない神経学的合併症のリスクが上昇する¹³⁸。蘇生後の管理（post-resuscitation care）は通常のガイドラインに従う。

• 窒息を来たすほど重篤な気管支痙攣と粘液栓（この状態は喘息関連死の最も多い原因である）

• 低酸素により引き起こされる不整脈。喘息が関連した不整脈の原因は通常低酸素である。不整脈はまた、刺激薬（訳者註）（βアドレナリン作動薬、アミノフィリンなど）や電解質異常によっても起こる。

  訳者註：原文は「stimulant drugs」となっているが、β₂交感神経系作動薬や気管支拡張薬を指すのであろう。

• 動的肺過膨張（dynamic hyperinflation）、すなわち、自動呼気終末陽圧（auto-PEEP）は、喘息患者に器械的人工換気をすると起こり得る。auto-PEEP（自動呼気終末陽圧）は、空気とらえ込み（air trapping）と「呼吸重積」（breath stacking）（吸気を呼出できない状態）によって引き起こされる。次第に（胸腔内）圧が上昇し、血流と血圧が低下してくる（訳者註）。

  訳者註：この文は原文では「Gradual build-up of pressure occurs and reduces blood flow and blood pressure;」となっているが、これだけでは意味不明である。初めの「pressure」は胸腔内圧であろうか。この後の「blood flow and blood pressure」は肺灌流量（perfusion rate）、肺灌流圧（perfusion pressure）のことではないか。喘息から胸腔内圧が上昇し、その結果、肺灌流量と肺灌流圧が低下し、ひいては心拍出量の減少や全身血圧の低下を招くという現象を説明しているものと推測する。

• 緊張性気胸（しばしば両側性）

　心拍再開する可能性を有する原因である4つのHと4つのTを思い出すこと（the four Hs and four Ts approach to reversible causes）が、心停止におけるこれらの原因を識別するのに役立つ。

　喘鳴は通常の身体所見であるが、その重症度は気道閉塞の程度とは関連していない。喘鳴がないことは、切迫した気道閉塞を示 しているかもしれないし、喘鳴の増強は、気管支拡張薬の治療によく反応していることを示しているのかもしれない。動脈血中酸素飽和度（SaO₂）は進行する肺胞低換気を反映しない可能性がある（特に酸素を投与している時）。β作動薬は気管支拡張も血管拡張も共に起こし、初期には肺内シャントを増強する可能性があるので、治療初期には酸素飽和度が低下するかもしれない。

　喘鳴は他に、次のようなものが原因となる。肺水腫、慢性閉塞性肺疾患(COPD)、肺炎、アナフィラキシー¹⁴¹、肺炎（訳者註：2度出てくる、ケアレスミスであろう）、気道異物、肺塞栓、気管支拡張症、声門下腫瘤¹⁴²など。

　喘息発作の重症度の定義を表7.3に示す。

　重篤な喘息の患者には、悪化を防ぐために積極的な医学的管理が必要である。ABCDEアプローチに基づいた評価と治療を行う。高度な治療が求められるこれらのハイリスクの患者（high-risk patients in a critical care area）には、熟練した臨床医が当たるべきである。一連の特定の薬剤や治療法は、個々の医療機関によって異なるであろう。

酸素

　動脈血酸素飽和度が92％以上になるまで、吸入気酸素濃度を上げて行く。しばしばマスクによる高流量酸素が必要である。適 切な薬剤投与の努力にも関わらず、患者が次のような状態に至ったならば、（全身麻酔の）急速導入（rapid-sequence induction）と気管挿管を考慮する。

• 意識レベルの低下、昏睡
• おびただしい発汗
• 筋緊張の低下（高二酸化炭素症の臨床的徴候）
• 高度の興奮、錯乱、酸素マスクへの激しい拒否（これらは低酸素血症の臨床的徴候）がみられる

　CO₂分圧の上昇だけで気管挿管の適応を決めてはならない。患者を治療するのであって、数値を治療するのではない。

表7.3 喘息の重症度140 重症度・病型 特徴 致死的 （near-fatal） 動脈血二酸化炭素分圧（PaCO2）の上昇 and/or 吸気圧を上昇させるために人工 呼吸が必要 生命を脅かす （Life-threatening） 以下のどれかがある ピークフロー（PEF）が自己最高あるいは予測値の33％より少ない 徐脈　 動脈血酸素飽和度（Sp2）が92％より少ない 不整脈　 動脈血酸素分圧（PaO2）が60mmHg（8kPa）より低い 低血圧 二酸化炭素分圧（PaCO2）が正常 (4.6〜6.0kPa (35〜45mmHg))、 疲労（exhaustion） 呼吸音が聞こえない（silent chest） 錯乱（confusion） チアノーゼ 昏睡 呼吸努力の減弱（Feeble respiratory effort） 急性重症 （Acute severe） 以下のどれかがある ピークフロー（PEF）が自己最高値あるいは予測値の33〜50％ 呼吸数が25/分より多い 心拍数が110/分より多い 一息で文章が言えない（inability to complete sentences in one breath） 中等度悪化 （Moderate exacerbation） 症状の増悪（increasing symptoms） ピークフロー（PEF）が自己最高あるいは予測値の50〜75％ 急性重症喘息（acute severe asthma）の徴候がない Brittle（不安定）型 Type 1: 集中治療（intense therapy）にも関わらずピークフロー（PEF）が安定しない（150日を超える期間の50％以上で日中に40％を超える変動） Type 2: 適切に管理されていた喘息患者に起こる突然重症発作 PEF, peak expiratory flow（最高呼気流速） 訳者註単位の変換には以下のURLを用いた。http://www5a.biglobe.ne.jp/~uchimura/uconv/menu-j.st.html

β₂作動薬のネブライザー

　サルブタモール5 mgをネブライザーで吸入することは、世界のほとんどにおける急性喘息に対する治療の基本（the cornerstone of therapy）である。しばしば15〜20分ごとに繰り返す必要がある。重篤な喘息では、サルブタモールの持続吸入（continuous nebulised salbutamol）が必要かもしれない。高流量の酸素によって駆動されるネブライザー装置が準備されていなければならない。重篤なあるいは死が切迫している喘息で換気量の低下を伴う場合、ネブライザー薬が効果的に広がらないかもしれない。

コルチコステロイドの静脈内投与

　酸素とβ作動薬は最も重要な初期治療であるが、コルチコステロイド（ハイドロコーチゾン、200mg静注）も早期に投与する。 コルチコステロイドの経口投与法と静脈投与法の間には臨床的な効果の差はない¹⁴³が、死が切迫している喘息患者は、（服薬後）嘔吐したり、服薬できなかったりする可能性があるので、静脈内投与の方が望ましい。

抗コリン作動薬のネブライザー

　抗コリン作動薬（イプラトロピウム、0.5mgを4〜6時間ごと）を吸入すると、重篤な喘息やβ作動薬に反応しない喘息患者に追加的に気管支拡張作用をもたらす（may produce additional bronchodilation）^144,145。

サルブタモールの静脈内投与

　いくつかの研究は、すでにサルブタモールのネブライザー治療を受けている重篤な喘息患者にさらにサルブタモールを静注（250mcg、緩徐に）することの有効性を示した¹⁴⁶。持続静注の場合、3〜20mcg分^-1で。

硫酸マグネシウムの静脈内投与

　硫酸マグネシウム(2g, 緩徐に静注）は、重症あるいは死が切迫している喘息患者に気管支拡張作用をもたらし、有用であるかもしれない。7篇の研究のコクランメタ分析は、マグネシウムが有効で、とりわけ最もひどく悪化している喘息患者によいと結論づけた¹⁴⁷。マグネシウムは、血清マグネシウム濃度に依存することなく、気管支平滑筋を弛緩させる。副作用は軽微なものだけである（ほてり、ふらふら感（light-headedness））。

テオフィリンの静脈内投与

　テオフィリンはエチレンジアミンとテオフィリンの混合物であるアミノフィリンとして静注される。アミノフィリンは、テオフィリン単独より20倍溶解しやすい。アミノフィリンは重症例か死が切迫している喘息にだけ考慮されるべきである。（本薬の）維持療法がなされていない場合、初期投与量として 5 mg kg^-1を20〜30分かけて投与し、ついで500〜700mcg kg^-1 h^-1を点滴静注する。高用量のβ作動薬にこのアミノフィリンを加えると、気管支拡張作用の増強よりも副作用の方を増大させることになる。中毒を避けるために（血中）濃度を測定する必要がある。

アドレナリンとテルブタリンの皮下注射または筋肉内注射

　アドレナリンとテルブタリンはアドレナリン刺激剤で、急性の重篤な喘息患者に皮下注射してよい。アドレナリンの皮下注射は、総量を 300 mcgまでとし、20分間隔の3回に分割して投与する。アドレナリンは心拍数増加、心筋の被刺激性亢進および酸素需要の増大を来たす。しかしそれでもこの注射には（35歳以上の患者においてさえ、even in patients over 35 years old）、よく耐えることができる¹⁴⁸。テルブタリンは250mcgを皮下注射する。これは、30〜60分間隔で繰り返し投与することができる。この2つの薬剤は、急性の喘息の小児に、比較的一般的に投与されており、多くの研究において等しく効果的¹⁴⁹であることが示されしているが、1篇の研究はテルブタリンの方がより優れている¹⁵⁰と結論づけている。静脈ルート確保が不可能であるとき、これらの代替ルートを考慮する必要があるかもしれない。

静脈輸液

　重篤なあるいは死の切迫した喘息は、脱水と循環血液量の減少を伴っており、これはさらに、肺の過膨張に至った患者の循環を 一層危うくするであろう。 循環血液量の減少あるいは脱水があることが確実であるならば（if there is evidence of hypovolaemia or dehydration）、静脈内輸液を行う。

ヘリオックス（Heliox）

　ヘリオックスはヘリウムと酸素の混合物である（通常80:20または70:30）。最近の4篇の臨床試験のメタ分析では、急性の喘息患者の初期治療にヘリオックスを使用することを支持しなかった¹⁵¹。

ケタミン

　ケタミンは気管支拡張作用のある非経口的解離性麻酔薬である。1篇の症例集積研究はケタミンにかなりの効果があることを示 唆した¹⁵²。ただし、今日までに無作為化試験が1篇発表されているが、それによると標準的な治療と比べてケタミンの有用性は示されていない¹⁵³。

非侵襲的な換気

　非侵襲的な換気は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の患者の気管挿管に至る率と死亡率を減少させる¹⁵⁴。しかし、重篤な急性喘息の患者では、その役割は不確かである。 有望ではあるが、最近のコクランレビューは、もっと多くの研究が必要であることを指摘している¹⁵⁵。

一次救命処置

　標準的なガイドラインに従って一次救命処置を行う。 気道抵抗が増強しているために換気は困難であろう。胃膨張を防ぐように行うべきである。

二次救命処置

　標準ALSガイドラインの修正：早期に挿管が必要であることを考慮するべきである。重篤な喘息患者の換気中に記録される最高気道内圧（平均67.8±11.1 cmH₂0、12症例）は、正常の下部食道括約筋の圧(およそ20cmH₂0)よりも有意に高い¹⁵⁶。気管チューブを挿入することなく重篤な喘息患者を換気しようとすると、胃膨張と肺への低換気という重大な危険を生ずる。 心停止中は下部食道括約筋圧は正常よりかなり低いので、この危険性はより一層高いものとなる¹⁵⁷。

　新しいガイドラインが推奨するCPR中の呼吸回数（10回 分^-1）と胸が挙上する程度の一回換気量では、肺の動的過膨張（ガストラッピング）を起こす事はまずない。一回換気量は、吸気時間と吸気流速により、他方呼気量は呼気時間と呼気流速によって決まる。人工呼吸中の重篤な喘息患者においては、分時換気量が10 L 分^-1未満のときは、呼気時間の延長（呼吸回数を減らすことによって達せられる）は、ガストラッピングをある程度（only moderate gains）減少させる¹⁵⁶。

　エビデンスレベルは限られているが（後ろより移動変更）、気管チューブの接続がはずれたとき、ガストラッピング（空気とらえ込み）を有していたと思われる患者の予期せぬ心拍再開がおきたという症例報告がある^158-161。もし心肺蘇生中に、動的肺過膨張が疑われるならば、胸壁の圧迫および／または無呼吸時間（気管チュ−ブの接続をはずす）は、動的肺過膨張がおきているなら、その際に生じているガストラッピング（空気とらえ込み）を解放するかもしれない。この手技は、低いエビデンスレベルで支持されているだけだが（is supported by limited evidence）、他に全く手だてのない深刻な状況であれば （in an otherwise desperate situation）、それ以上に害をもたらすということはないだろう。

　動的肺過膨張は経胸的インピーダンスを大きくする¹⁶²。 もし、最初の除細動の試みが失敗したら、電気ショックのエネルギーをもっと高くすることを考慮する。

　喘息が関連している心停止の患者に開胸心マッサージを行うことに対する良好なエビデンスはない。4つのHと4つのTを使うことは、喘息関連性の心停止の潜在的な回復可能な原因を見つけ出すのに役立つであろう。 緊張性気胸は心停止の際に診断することが困難であることがある。片側胸壁の膨張、気管の偏位および皮下気腫によってわかる可能性がある。穿刺針による減圧によって胸膜腔からの空気の解放をはかる。肺を直接穿刺しないよう注意しながら、鎖骨中線上、第2肋間の高さで、太いゲージのカニュラを挿入する。空気が排出されたら、チェストチューブを挿入する。喘息関連心停止では常に、両側気胸を念頭に置かなければな らない。

　心拍再開後には通常の管理に加えて、以下の事項がなされるべきである。

• 気管支痙攣に対する最適な医学的管理を行う。

• 「高二酸化炭素症許容（permissive hypercapnia）」の方針で管理する。重篤な気管支痙攣の患者では正常な酸素化と換気を行う ことはできないかも知れないからだ。正常な血液ガス値に補正する努力は、肺障害を悪化させる可能性がある。中等度の低換気は圧障害の危険性を減少させ、高二酸化炭素症は通常は耐えることができるものである¹⁶³。通常より低い動脈血酸素飽和度を目標にする（例えば90％）。

• 鎮静薬（必要ならば筋弛緩薬も）を投与し、調節換気をする。正式な研究は無いがケタミンと吸入麻酔薬には気管支拡張作用があり、換気が困難な喘息患者に有用である可能性がある。

• 早期に集中治療専門医にコンサルトする。

訳者註：「stridor」と「wheezing」に関する訳者意見交換を参照いただきたい。

　アナフィラキシーは稀だが蘇生可能な心停止の原因である。アナフィラキシーにより二次的に起こる心停止の治療は、このガイドラインの別の章で述べられている通りであるが、アナフィラキシーの病態生理学的経過によっては特別な治療を要するかもしれない。

　アナフィラキシーは重篤で致死的な全身性の過敏性反応である。（そして、個々の患者における）検査によって、反応がアレルギー性か（IgE媒介または非IgE媒介）もしくは非アレルギー性のアナフィラキシーかどうかが判明するだろう。「アナフィラキシー様反応（Anaphylactoid reaction）」という用語はもはや用いられなくなった。「アナフィラキシー反応（anaphylactic reaction）」は一般的に重篤な全身性アレルギー反応と定義され、気道、血管系、消化管や皮膚を含む多臓器を侵す反応と特徴付けられる。重症例では喉頭浮腫による完全気道閉塞、気管支痙攣、低血圧、心血管系虚脱や死を引き起こす。他の症状には鼻炎、結膜炎、腹痛、嘔吐、下痢そして死にそうな感覚（impending doom）がある。また通常、患者の皮膚の色調変化があり、赤く火照ったり青白くなったりする。アナフィラキシー反応は重症度も様々で、進行も急激なものから、ゆっくりまたは（多くはないが）二相性のこともある。稀に症状の発現が遅れたり（ラテックスアレルギーの場合）、24時間以上続くこともある。

　未感作のアレルゲンとの初回接触が、後にこのアレルゲンと接触したときに反応するように身体を感作する、免疫反応を引き起こすかも知れない。この感作が好塩基球と肥満細胞の細胞膜に結合した抗原、特異性IgEを発現させる。暴露が繰り返されれば、抗原がIgEに結合し、ヒスタミン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、トロンボキサンやブラディキニンを含む一連の炎症性メディエイター放出のきっかけとなる。これらのメディエイターが全身性に作用し、粘膜分泌増加や毛細血管透過性亢進を来たし、血管平滑筋トーヌスを著しく低下させる。その結果、血管浮腫、気道腫張、気管支痙攣、低血圧そして心血管系の虚脱等の臨床症状が引き起こされる。

　アナフィラキシーは、IgEが媒介する反応（an IgE-mediated reaction）へのリアクションとして、ヒスタミン、セロトニンその他の血管作動性物質が好塩基球と肥満細胞から放出されて起こる過敏反応によって引き起こされる。あるアレルゲンへの初回暴露後に抗原特異的免疫グロブリンが産生される。その後、このアレルゲンに再暴露されるとアナフィラキシー反応が誘発される。ただし、多くのアナフィラキシー反応は特定のアレルゲンへの先行暴露なしに起こる。

　アナフィラキシーは比較的多い病態だが、重篤な致死的反応まで進行する事はあまりない。IgEを活性化する可能 性のある全ての抗原が理論上アナフィラキシーの引き金になり得る。致死的なアナフィラキシ−の最も多い原因は薬剤、虫刺症、そして食物である。（ただし）5％に及ぶ症例では、アナフィラキシーを起こした抗原は特定出来ない。

薬剤

　筋弛緩薬（特にスキサメトニウム（訳者註：＝サクシニルコリン））と抗菌薬が最も多い薬剤誘発性アナフィラキシーの原因である¹⁶⁴。アスピリン、NSAIDs、静注用造影剤も致死的アナフィラキシーのよくある原因である。

ラテックス

　ラテックス、すなわち生ゴム（natural rubber）は、（院内では）ラテックス製品の器具使用や操作が頻回に行われるために、入院患者におけるアナフィラキシーの重要な誘因となっている。ラテックス製品を使わない事こそがが効果的な治療法であり、 現在では病室や手術室を含む全ての診療所や病院環境をラテックスフリーにすることが重要であるとされている¹⁶⁵。 イギリスでの10年毎のアナフィラキシー死亡例の記録では、ラテックスに対する致死的アナフィラキシー反応は非常に稀^166,167で、1例も記載がない^168,169。

虫刺症

　虫刺されによるIgEを介した全身性反応の有病率は温帯地域では2.8％であるが、オーストラリアなどの虫刺されをより多く経験する国ではもっと高い¹⁷⁰。刺す昆虫は膜翅目（Hymenoptera）に属し、スズメバチ(hornet, wasp)、ミツバチ、フシアリ（火蟻）を含む。虫刺されのほとんどは痛みや腫れといった局所的な反応を起こすが、敏感な人ではアナフィラキシーへと進行する。前回の虫刺されでIgE抗体が誘導された後に再び刺されると致死的なアナフィラキシーが起こる。致死的反応は10〜15分以内に心血管系虚脱を伴って起こり、それは最も多い死亡原因である^168,169,171。

食物

　食物に対する致死的アレルギー反応が増えている。ピーナッツ、魚介類（特にエビ、甲殻類）と小麦は最も多い致死的アナフィラキシー関連食物である¹⁷²。気管支痙攣、血管浮腫、気道閉塞と窒息が最も多い致死的メカニズムである^168,169,171。

　アナフィラキシーは2つ以上の器官系が侵された時（皮膚、呼吸器、心血管系、神経、消化器）、心血管系もしくは気道病変の有無とは関係なく考慮されるべきである。喘息、βブロッカー内服中、伝達麻酔中など内因性カテコラミン反応が低下している患者で特に重篤となりやすい。徴候や症状発現の速さはアナフィラキシーの重症度に関係する。

　初期の徴候や症状には蕁麻疹、鼻炎、結膜炎、腹痛、嘔吐や下痢といったものがある。顔面紅潮（火照り）はよく起こるが、顔面蒼白もまた起こり得る。著しい上気道（咽頭の）浮腫と気管支痙攣が起こり、吸気性および呼気性喘鳴（stridor and wheezing）を生じる（人工呼吸中の患者では気道内圧が上昇）。喘息患者ではこの症状は特に重篤で、治療は困難である。心血管系虚脱は切迫心停止期において最も多い症状である（the most common peri-arrest manifestation）。血管拡張は相対的な循環血液量不足を起こすが、これは毛細血管透過性が亢進し血管外漏出が増加するため真の容量減少を来たすことによって増悪する。基礎疾患によって、あるいは（アナフィラキシ−治療のための）アドレナリン投与が心筋虚血を来たしこれによって、さらなる心機能障害が起こり得る^168,169,171。

　典型的な（consistent）臨床症状発現を欠く事や起こり得る病態が多岐に渡ることが診断を難しくし得る。各症例において可能な限り詳細に、病歴と身体所見をとる。最近のアレルギー歴は勿論、過去のアレルギー歴も重要である。皮膚、脈拍、血圧や上気道の状態に特に注意し、胸部を聴診する。可能ならピークフロー値も測定し記録する。アナフィラキシーが除外された時のみ他の診断を考慮する。これはアナフィラキシーと診断し損ねと治療に失敗すると致死的であるからである^173,174。

• ACE阻害薬は著明な上気道の腫張を伴う血管浮腫を起こし得る。この反応は薬剤に対する最初の暴露に関係なくいつでも起こり得る。この型の血管浮腫に対する最適な治療が何かはよく分かっていないが、早期に認知し適切な気道管理をすることが不可欠である¹⁷⁵。

• 遺伝性血管浮腫は家族性で、アナフィラキシーによる早期の血管浮腫や薬剤誘発性血管浮腫と区別が付かない。一つの重要な鑑別点は遺伝性血管浮腫では蕁麻疹を欠くことである。治療はC1エステラーゼ阻害薬を用いる（特異的な濃縮製剤かそれを含む新鮮凍結血漿のいずれかを用いる）。

• 重篤な喘息は気管支痙攣と吸気性喘鳴を起こすが、それらはまた重症アナフィラキシーのよくある症状でもある。しかし、喘息発作では蕁麻疹や血管浮腫がないのが普通である。

• 稀だが、パニック発作で強制的に声門が内転し、機能的に喘鳴（stridor）を起こす事がある。この場合、喘息と同様、蕁麻疹、血管浮腫、低酸素や低血圧は起こさない。

• 血管迷走神経反射は突然の虚脱と脈がないと間違う程の高度の徐脈を起こす。通常、比較的速やかに回復し、蕁麻疹、血管浮腫、気管支痙攣を伴わない。

　病因、重症度、侵される臓器が多岐に渡る為、推奨される治療の標準化が妨げられている。（また）臨床試験が出来ないのでコンセンサスに基づいたガイドラインが必要となる。

　アドレナリンは全ての重症アナフィラキシー反応に対して最も重要な薬として一般的に認められている。本剤はα作動薬として末梢血管拡張を回復させ、浮腫を軽減させる。またβ作動薬としての作用で気道を拡張させ、心筋収縮力を高め、ヒスタミンとロイコトリエンの放出を抑制する。アドレナリンは発症後早期に投与された時最も効果的だが、特に静注投与の場合、危険性が無いわけではない。アドレナリンの筋注投与は非常に安全である。（また）副作用は極めて稀である。そして本剤筋注後にに心筋梗塞を来たしたただ1例の患者は冠動脈疾患の危険因子を多数有していた（had numerous risk factors for coronary disease）。時に合併症（例：心筋虚血）がアレルゲンそのものの効果によるものなのか、治療のために投与されたアドレナリンによるものなのかはっきりしないことがある^168,176

　稀にアドレナリンがアナフィラキシーの臨床症状改善に効果が無いことがある。特に遅発性反応やβブロッカー使用患者の場合である。この場合には他の治療手段とりわけ容量負荷の重要性が高くなる。

　全ての患者は楽な姿勢で横臥させる。可能性のあるアレルゲンを除去する（例：薬剤注入や輸血の中止）。仰臥位は下肢挙上をしてもしなくても（lying flat, with or without leg elevation）低血圧に効果があるかも知れないが、呼吸困難には効果がないだろう。気道閉塞は軟部組織の腫脹により、急速に進行する可能性がある。早期に気管挿管を考慮する。遅れると挿管が非常に難しくなる可能性があるからである。

酸素

　高流量の酸素を投与する（10〜15L分^-1）。

アドレナリン

　ショック、気道腫脹または明らかな呼吸困難の臨床的サインのある全ての患者にはアドレナリンを筋注投与する。（筋注後）アドレナリンは速やかに吸収される。吸気時および呼気時の喘鳴（inspiratory stridor, wheeze）、チアノーゼ、著しい頻脈と毛細血管充満の低下は重篤な反応の兆しである。成人では1：1,000のアドレナリン0.5mL（500μg）を筋注投与する。患者の状態が改善しなければ約5分後に再投与する。一部の症例で、特に一過性改善しかみられない場合には、数回の投与が必要となるかも知れない。筋注投与はショックの時に吸収が早いので、皮下注投与より優れている^177,178。

　アドレナリン静注（最低1：10,000希釈を使用、1：1,000は禁忌）は危険であり、早期に致命的となりうる著しいショックの患者や麻酔中など特別な患者のみに適応がある。さらに10倍の1：100,000に希釈したアドレナリンでは投与量の微量調節が可能となり、有害な副作用の危険性が減ることで安全性が高まる。この治療は最低でも心電図モニター下に行うべきである。アドレナリン静注に慣れた医師の場合は重症アナフィラキシー徴候のある患者に対して静注投与を選択してもよい。

抗ヒスタミン薬

　抗H1ヒスタミン薬（例：クロルフェナミン10〜20�r）を緩徐に静注する。H₂ブロッカー（例：ラニチジン50�r）静注も考慮する¹⁷⁹。

ハイドロコルチゾン

　遅発性再発を起こりにくくするために（to help avert late sequelae）、重症発作後にハイドロコルチゾンをゆっくり静注投与する。この治療は、以前にコルチコステロイドで治療された喘息患者で、重症もしくは致死的アナフィラキシーの危険性が高まっている患者において特に重要である。コルチコステロイドは効果発現が緩徐な薬であると考えられており、静注で投与されても4〜6時間かけて効果が出てくる。しかしながら、本剤は急性発作の緊急時の治療において効果があり、また遷延する反応（the protracted reactions）を防いだり短縮したりする役目もある。

吸入気管支拡張剤

　サルブタモール（5mg、必要なら繰り返し）などの吸入β₂アゴニストは難治性の気管支痙攣を改善させるかも知れない。吸入イプラトロピウム（500μg、必要なら繰り返し）は特にβ遮断薬使用中の患者の気管支痙攣に有用かも知れない。一部の致死的な（near fatal）喘息症例では実際にはアナフィラキシーだということがあり得、その結果として、アドレナリンを用いた（アナフィラキシ−の）特異的治療よりも従来の気管支拡張薬を過剰に投与する治療が行われる事がある¹⁴¹。

輸液

　薬物療法に迅速に反応しない低血圧の時は、輸液を行う。1〜2Lの急速輸液が必要になるかも知れず、またさらなる輸液が必要 になることもある。

可能性のある治療

　バソプレシン：非常に重篤な低血圧患者での有効性を示唆するいくつかの症例報告がある^180,181。

　アトロピン：本剤に関しても、相対的徐脈または重症徐脈に対して有効かも知れないとする症例報告がある¹⁷⁴。

　グルカゴン：アドレナリンに反応しない（特にβブロッカー使用）患者に対してグルカゴンが有効かも知れない。短時間作用型薬剤である（1〜2mg、5分毎、筋注または静注する）。嘔気、嘔吐、高血糖がよくある副作用である。

虫刺症（毒液注入：Envenomation）

　稀ではあるが、ミツバチによる虫刺症（スズメバチではない）では毒胞を残す。直ちに、全ての昆虫の体の部分を刺された場所からこそげ落とす¹⁸²。押しつぶすと毒液注入量が増える。

心停止

　二次救命処置薬品（the ALS drugs）に加えて以下の治療を考慮する。

• 急速輸液：　致死的（near-fatal）アナフィラキシーは著しい血管拡張と相対的な循環血漿量減少を来たす。大量輸液が必要である。最低2ヶ所から、内径の太いカニューレで加圧バッグを用いて、大量輸液を行う（初期蘇生段階で4〜8Lの輸液が必要になる事もある）。

• 抗ヒスタミン薬：もし心停止前に投与されてなければ、静注で投与する¹⁷⁹。

• ステロイド：心停止中に投与しても迅速な効果は期待できないが、自己心拍再開後、蘇生後の段階で効果を発揮するかもしれない。

長時間のCPR

　アナフィラキシー患者はしばしば健康な心臓と心血管系を持つ若年患者が多い。効果的なCPRはアナフィラキシーの破局的な病態が解消されるまで（until the catastrophic effects of the anaphylactic reaction resolve）十分な酸素供給を行うことができる。

気道閉塞

　重症アナフィラキシー、特に血管浮腫を伴う患者では急激に気道閉塞が起こることがある。舌や口唇の腫脹、嗄声、口腔咽頭の腫脹が危険信号である。早期の予定的な（elective）気管挿管を考慮する。気道閉塞が進行するとラリンジアルマスク、コンビチューブ共に挿入は難しくなる。気管挿管、輪状甲状間膜切開もまた急激に難しくなってゆく。気管挿管の試みそのものが咽頭浮腫を悪化させかねない。これらの患者の管理においては熟練した麻酔科医の早期介入が必須である。

　たとえ中等度発作であっても、患者には症状が早期に再発する可能性があることを警告し、場合によっては、8〜24時間は院内で観察する。この警告は特に以下の場合に適応がある。

• 特発性アナフィラキシーで緩徐発症の重篤反応
• 重症喘息患者での発症、または重症喘息様発作を伴うもの
• 持続的にアレルゲンを吸収し続ける可能性のある反応
• 既往に二相性反応がある患者^179,183-187

　治療後4時間、無症状であれば退院してもよい¹⁸⁸。

　肥満細胞のトリプターゼ測定がアナフィラキシーの後ろ向き診断に役立つ可能性がある^189,190。プレーンの血液サンプル（clotted blood samples）10mLを3回採取する。

• 治療後すぐ
• 発症約1時間後
• 発症約6〜24時間後

　再発防止には、アナフィラキシーから蘇生に成功した後、アレルゲンを同定する事が大切である。患者を専門家に紹介する。非常にアナフィラキシーの危険性の高い患者には自己注射用のアドレナリン注射器を携帯させ、"MedicAlert"（病気を認識させる為の）ブレスレットを着けさせる。薬に対する反応を適切な調査機関に報告する。

　外傷による心停止の死亡率は非常に高く、全体の生存率はわずか2.2％（0〜3.7％）である（表7.4）^201-207。外傷性心肺停止（TCRA：traumatic cardiopulmonary arrest）の生存例では通常神経学的障害がみられ、異常を認めないのはわずか0.8％に過ぎない。

　外傷性心肺停止（TCRA）は臨床的に意識・呼吸・脈がないことで診断され、（心電図波形が）心静止や、心拍出のないまとまりのある電気活動（organised cardiac activity without cardiac output、訳者註）の場合もTCRAと見なされる。

訳者註：「organized rhythm」の訳に苦慮している。「disorganized rhythm（試訳：無秩序な波形）」という語がVF/VTやAfを指す語として使われている。一方でQRSのある（まとまりのある）電気的活動があってなおかつ心拍出を伴わないとすれば、われわれに馴染みのある「無脈性電気活動（PEA）」がこれに相当するだろう。

　心臓振盪（Commotio cordis）は心臓前面の胸壁へ鈍的な衝撃が加わって起きる心停止、もしくは心停止に近い状態である^208-211。心周期の受攻期に胸壁に衝撃が加わると、悪性の不整脈（通常は心室細動）が起きる可能性がある。この衝撃後の失神は非持続性の不整脈に起因しているのかも知れない。心臓振盪はスポーツ（野球が最も多い）中や遊んでいる時に起こる ことが多く、傷病者は通常若い男性（平均14歳）である。ミネソタ州ミネアポリスの心臓振盪登録によれば，その発生件数は毎年 5〜15人である。心臓振盪の全生存率は15％であるが、3分以内に心肺蘇生が開始されれば25％にまで達する²¹¹。

　内因性の病因（例えば不整脈、低血糖、痙攣）から短時間で心肺停止となり、外傷（例えば転落、交通事故など）を引き起こすこともある。（この場合）外傷そのものが心肺停止の一次的な原因ではないかもしれない。

鈍的外傷

　鈍的外傷後の心停止1,242例のうちの生存者は 19例（1.5％）で、神経学的に良好な転帰を示したのはわずかに2例（0.16％）であった（表7.4）

穿通性外傷

　穿通性外傷後の心停止839例のうち16例（1.9％）が生存し、12例（1.4％）が良好な神経学的転帰を示した（表7.4）。

表7.4 外傷性心停止からの生存 文献 定義 総数 穿通性外傷 非穿通性外傷 Bouillon212 現場でCPRを要した心停止例 224 4 3 　 　 Battistella202 現場、搬送中または救急外来でCPRを要した心停止例 604 16 9 300 12 9 304 4 0 Pasquale206 救急外来到着前または到着時に心停止 106 3 21 1 85 2 Fisher213 救急外来到着前または到着時に心停止であった小児 65 1 0 　 65 1 0 *訳者註 Hazinski214 非穿通性外傷後に心停止または著明な低血圧を呈した小児 38 1 0 　 38 1 0 **訳者註 Shimazu203 来院時に心肺停止（TCRA） 267 7 4 　 　 Calkins215 非穿通性外傷後にCPRを要した小児 25 2 2 　 25 2 2 Yanagawa216 非穿通性外傷による病院外心停止（OHCA） 332 6 0 　 332 6 0 Rosemurgy201 来院前にCPRを要した 138 0 0 42 0 0 96 0 0 Stratton207 現場で意識なし、脈無し 879 9 3 497 4 3 382 5 0 Cera217 来院時にCPRを要した 161 15 ? 　 　 各研究において最初の数字は心停止患者数、2つ目は生存者数、3つ目は神経学的転帰が良好であった患者の数を示す。CPR （cardiopulmonary resuscitation）＝心肺蘇生、ED（emergency department）＝救急外来、TCRA（traumatic cardiorespiratory arrest）＝外傷性心肺停止、 OHCA（out-of-hospital cardiac arrest）＝病院外心停止。 *原表には誤植があり、訂正した。参考文献（抄録）により確認されたい。 **原表には誤植があり、訂正した。参考文献（抄録）により確認されたい。

　外傷性心肺停止の生存に関して、信頼できる予測因子はない。ある研究によれば対光反射、洞調律の存在が生存と有意に相関していた²¹⁷。またある穿通性外傷の研究では対光反射、自発呼吸および洞調律の存在が（信頼性は乏しいものの）生存と有意に相関していた²⁰⁷。心静止や死戦期リズムを呈している場合，生存例はなかったと報告している研究が3つある^202,207,218。また鈍的外傷後のPEAでは生存例はないと報告しているものもある²¹⁹。これらの研究から米国外科学会（American College of Surgeons）と米国救急医学会（National Association of EMS Physicians）は，心肺蘇生を差し控える病院前ガイドラインを作成した²²⁰。（このガイドラインでは）以下のような場合には心肺蘇生を差し控えることを推奨している。

• 鈍的外傷例で呼吸も脈もなく、心電図でQRS波を含む何らかの電気活動も見られない（without organised ECG activity）。
• 穿通性外傷例で、対光反射、自発運動、心電図上の電気活動などの生命徴候の迅速評価をした所これらが認められず、さらに呼吸・脈もない。

　最近の行われた1つの後向きの研究が上記の推奨について疑問を投げかけている。連続した184例の外傷性心肺停止（TCRA）例において、蘇生の適応外とされたが（最終的に）生存した者が数人いたからである²²¹。

　TCRAからの生存はCPR継続時間や病院前の（受傷〜病着）所要時間と相関していた^205,222-226。長時間のCPR例は不幸の転帰をとり、好ましい結果が出た例の最長CPR時間は16分であった^205,222-224。病院前の治療レベルは地域の EMS従事者の技能と関連するが、現場での治療は質の高い一次・二次救命処置（BLS, ALS）と可逆的な原因の除外診断（exclusion of reversible causes）に集中するべきである。外傷を引き起こした可能性のある内因性疾患があればその治療を行う。現場では必須の救命治療だけを行い、もし傷病者に生命徴候があれば直近の適切な病院へ迅速に搬送する。適応があれば現場での胸部開口術（thoracostomy、訳者註）を考慮する^227,228。脊椎固定のような証明されていない（エビデンスが乏しい）処置のために搬送を遅らせてはならない²²⁹。

訳者註：「thoracostomy」は胸腔穿刺（needle thoracostomy）を含む概念であろう。

蘇生のための開胸術

　病院前　病院前の（搬送）所要時間が30分を越える場合、蘇生的開胸術は役に立っていないようだと報告されている²²⁵。5分以上の病院前CPRを要する鈍的外傷や15分以上のCPRを要する穿通性外傷では、開胸術は無益だと考えられている²²⁶。このような時間制限があることを考慮に入れ、穿通性胸部外傷で脈が触れなくなってから10分以内に外科的治療ができないならば現場での開胸術を考慮することを推奨している英国の救急医療サービスもある²²⁷。これによれば現場で開胸した39例のうち4例が生存し、うち3名は神経学的回復が良好であった。

　病院内　比較的単純な蘇生的開胸術が最近紹介されている^228,230。米国外科学会は7,035例の救急室開胸術（EDT）を含む42の研究報告のメタアナリシスに基づき、実践ガイドラインを発表した²³¹。全生存率は7.8％で、226例（5％）の生存例のうち、神経学的脱落症状を認めたのはわずかに34例（15％）であった。この調査で以下のような結論を得ている。

• 鈍的外傷における救急室開胸術は，病着時にバイタルサインがあり，目撃された心停止例に限定されるべきである（予測生存率＝1.6％）
• 救急室開胸術の最もよい適応は穿通性心臓損傷であり，そのなかでも現場活動時間や搬送時間が短く、生命徴候が目撃されていたり、心電図上電気活動を認める場合である（予測生存率＝31％）。
• 穿通性胸部外傷で心臓損傷を伴わない場合も，生存率は低いとはいえ救急室開胸術を試みるべきである。
• 腹部血管損傷で出血している場合も，生存率は低いが救急室開胸術を試みるべきである。またこの処置は腹部血管損傷の根本的な修復の補助手段とするべきである。

気道確保

　効果的な気道確保は重篤な外傷患者の酸素化を維持するために必須である。現場で外傷性心肺停止患者（TCRA）に気管挿管し た場合、CPR時間が2倍になった研究もある。すなわち現場で気管挿管された生存例の平均CPR時間が9.1分であったのに対して、気管挿管されなかった生存例では4.2分であった²²⁴。

　あまり経験のない医療従事者にとって外傷患者の気管挿管は難しい処置であり、失敗することも多い^232-235。もし直ちに気管挿管できなければ、酸素化を維持するため一次気道管理の手技や（気管挿管の代わりに）代替エアウェイを用いる。これらの方法でうまくいかないならば外科的気道確保の適応となる。

換気

　低心拍出量の状態では、陽圧換気は心臓への静脈還流を妨げてさらなる循環抑制を来たし、心停止さえも起こしうる²³⁶。呼気ガス測定して換気をモニターし、呼気炭酸ガス濃度を正常範囲に保つようにするべきである。これにより呼吸回数と一回換気量を減らすことができ、経肺圧（訳者注；胸腔内圧と大気圧の差）が低下するため静脈還流が増加して心拍出量を増やすことができるかもしれない。

胸部除圧

　緊張性気胸に対する効果的な減圧は、側胸部にすばやく小切開を置いて胸腔を開放することである（側胸部開口術、lateral thoracostomy）。これは針を用いた胸腔穿刺より効果があり、胸腔ドレーンを挿入するよりも迅速に実施できるであろう²³⁷。

外傷性心肺停止（TCRA）での胸骨圧迫の効果

　循環血液量減少に起因する心停止や心タンポナーデでは、他の原因による心停止に比べて胸骨圧迫の効果は期待できそうもない²³⁸。しかしながらTCRAにおいてもALSによる心拍再開（ROSC）がよく記載されている。原因にかかわらず胸骨圧迫は心停止の処置の基本であることに変わりはない。

出血のコントロール

　早期の出血のコントロールは極めて重要である。止血されている血栓がはずれないように常に患者を丁寧に扱う。圧迫止血や骨盤の外固定、四肢のスプリント固定を適切に行うべきである。出血している外傷患者は外科的止血が遅れると悲惨なことになる。

心膜穿刺

　外傷性心タンポナーデが疑われる患者では、針を用いた心嚢穿刺はおそらく有用な処置ではない²³⁹。また有益なエビデンスを示した文献もない。現場で時間を費やすかもしれず、心筋損傷を起こしたり、緊急開胸術のような効果的な治療手段を遅らせるかもしれない。

現場での輸液、輸血

　出血がコントロールされないうちに外傷患者に対して輸液蘇生することは議論のあるところである。いつ、どんな輸液を行うべきかについては明確なコンセンサスはない²⁴⁰。限られたエビデンスや一般的なコンセンサスは輸液療法に関する保守的なアプローチを支持しており、外科的止血が行われるまではある程度低血圧を容認している^241,242。英国の国立臨床研究所（National Institute for Clinical Excellence:NICE）は、外傷における病院前の輸液療法についてガイドラインを発表している²⁴³。そのガイドラインでは橈骨動脈が触れるまで250mLの晶質液をボーラス投与で繰り返すが、現場で輸液を行うことで搬送が遅れないようにと戒めている。（確かに）病院前の輸液療法は現場滞在時間を長引かせるひとつの原因かもしれないが、これについては信頼できるエビデンスがない^244,245。

超音波エコー検査

　超音波エコーは重篤な外傷患者を評価するのに極めて有用な検査である。病院前の段階でも数分で腹腔内出血、血胸または気 胸および、心タンポナーデを確実に診断できる²⁴⁶。外傷治療に超音波エコー検査が導入されてからは、診断的腹腔洗浄や心嚢穿刺は事実上臨床では行われなくなった。現在超音波エコー検査を病院前で実施できるようになっているが、その有益性についてはいまだ証明されていない。

血管収縮薬

　外傷蘇生において血管収縮薬（たとえばバソプレシン）の役割ははっきりしておらず、主として症例報告に基づいている²⁴⁷。

　妊婦の気道は浮腫と腫脹のために細くなっているので、同体格の非妊娠女性に比べ、内径(ID)が0.5〜1mm細い気管チューブが必要であるかもしれない²⁵³。気管挿管は、妊娠患者では通常より難しいかもしれない²⁵⁴。熟練者の助けを求めることや、挿管を失敗した場合の対応（a failed intubation drill）、そして代替気道管理器具の使用が必要とされるかもしれない（第4部dを参照）²⁵⁵。

　救助者は妊婦の蘇生処置を実施中、心停止の一般的で回復可能な原因をつきとめるようにすべきである。原因検索のための「4Hと4T」は、妊娠時においても心停止のあらゆる一般的原因をつきとめるのに役立つ。妊娠患者は、同じ年代の女性と同じ原因で心停止となる危険がある（アナフィラキシー、薬物中毒、外傷など）。妊婦の心停止時には、妊娠（の診断）および心停止の原因を特定するために、熟練したオペレータによる腹部超音波検査を行うことを考慮する。ただし、他の処置が遅れることがあってはならない。妊娠時における特殊な心停止の原因には次のような事項がある。

出血

　生命を脅かす出血は、出産前も出産後も起こり得る。原因として、子宮外妊娠および胎盤剥離、前置胎盤、子宮破裂などがある²⁴⁸。大量出血に対処するためのプロトコルはあらゆる施設で作成されるべきであり、定期的に更新され、血液銀行と連携し繰り返し訓練されるべきである。出血のリスクが高い妊婦は、輸血の準備がなされ、集中治療を行うことができ、また他の処置も準備できる施設で分娩するべきであり、これらの処置は前もって計画されるべきである。治療はABCDEアプローチに基づいて行われる。重要な処置は出血を止めることである。次の事項を考慮すること。

• 急速輸血システムと血液回収法を含む輸液蘇生（fluid resuscitation）²⁵⁶
• 凝固障害の補正。遺伝子組み換えVIIa因子が効果的かもしれない²⁵⁷
• 子宮弛緩を改善するためのオキシトシンとプロスタグランディン²⁵⁸
• 子宮圧迫縫合²⁵⁹
• 放射線的塞栓術（radiological embolisation）²⁶⁰
• 子宮摘出術
• 大出血時における大動脈遮断（aortic cross-clamping）²⁶¹

薬剤

　硫酸マグネシウムを投与されている子癇女性では、特に乏尿の場合には医原性の薬剤中毒の可能性がある。マグネシウム中毒の治療にはカルシウムを投与する（「生命を脅かす電解質異常」を参照）

　鎮痛のための中枢神経遮断薬や全身麻酔は、交感神経遮断作用（低血圧、徐脈）や局所麻酔薬中毒による問題を引き起こす可能性がある。²⁶²

心血管疾患

　肺動脈高血圧症は先天性心疾患の、最も多い死の原因である。周産期心筋症および心筋梗塞、さらに大動脈や分枝の動脈瘤あるいは動脈解離は、後天性心疾患のうちで最も多い死の原因である^263,264。心疾患があることが分かっている患者は、専門病棟で管理される必要がある。冠動脈疾患を有する妊婦は、急性冠症候群を発症する可能性がある。線溶療法は妊婦に相対 的禁忌なので、経皮的心臓カテーテル療法は、妊婦のST上昇型心筋梗塞に対して選択すべき再灌流療法である²⁶⁵。

子癇前症と子癇

　子癇は、子癇前症の兆候と症状を有する患者の妊娠期間中あるいは出産後の痙攣もしくは説明のつかない昏睡の発現として定義 付けられる^266,267。硫酸マグネシウムは子癇前症をもつ妊婦に対して、出産中あるいは出産直後に現れる子癇のおよそ半分を防ぐ効果がある。

生命を脅かす肺塞栓症

　妊婦の生命を脅かす広範囲な肺塞栓に対して線溶療法が効果的であったと報告されている^268-271。

羊水塞栓

　羊水塞栓では、息切れやチアノーゼ、不整脈、低血圧、播種性血管内凝固（DIC）に伴う出血が現れることがある²⁷²。症状は様々であり、アナフィラキシーに似ているかもしれない。特別の治療法は無いので、治療は補助的なものである。陣痛および出産中に生命を脅かす羊水塞栓が起きた妊婦に対して人工心肺の使用が有効であることが報告されている²⁷³。

　妊婦が心停止になったら、直ちに緊急子宮切開術や帝王切開の必要性を考慮する。状況によっては、即座の蘇生処置で心拍が再 開し、妊娠早期であれば妊娠を分娩へと進行させることができるかも知れない。最初の蘇生の試みが失敗しても、胎児の出産が母親と胎児の蘇生の可能性を高めるかもしれない^274-276。母親の心停止後5分以内に児が娩出されれば、在胎24〜25週以上の新生児の生存率は最も良い^274,277-279。これは、医療者が心停止後およそ4分以内に子宮切開術を開始しなければならないことを意味する。娩出により大静脈の圧迫が解除され、母体の蘇生のチャンスが増すだろう。また、帝王切開分娩の場合は児に直接触れることが可能となり、新生児蘇生を開始することができる。

　在胎年齢を考える。妊娠子宮は、在胎約20週で動静脈血流を障害し始める大きさに達する。しかし、胎児の実際の生育力（fetal viability）は約24〜25週から始まる。携帯用の超音波装置はいくつかの救急部門で使用可能である。これを使うことによって在胎年齢（熟練者によれば）や胎位の判定に役立つかもしれない²⁸⁰。但し、この検査をすることで緊急子宮切開を行うかどうかの決定が遅れるようなことがあってはならない。

• 在胎20週未満では、緊急帝王切開分娩を考慮する必要はない。このサイズの妊娠子宮が母体心拍出量を大きく損なうことは考えにくいからである。

• 約20〜23週の在胎年齢では、児が生存する可能性は低いので、新生児の救命ではなく母体の蘇生を成功させるために緊急子宮切開を開始する。

• 約24〜25週以上の在胎年齢では、母子双方の救命のために緊急子宮切開術を開始する。

　緊急時のための計画。妊娠時における二次救命処置は（心停止後）5分以内に、母体の蘇生、胎児の帝王切開分娩および新生児の蘇生を並行して実施して行く（requires coordination of maternal resuscitation, Caesarean delivery of the fetus and newborn resuscitation）必要がある。これを実現するために、妊婦の心停止を扱う可能性のある施設（unit）には、次のことが備わるべきである。

• 妊婦と新生児双方の蘇生のためのマニュアルと設備
• 産科チームと新生児チームの連携を素早く確立できること
• 産科救急時に備えての定期的な訓練がなされていること

　雷撃は数ミリ秒で300キロボルト相当の電流を伝える。雷撃の電流は多くが体表を通過するが、これは「外部フラッシュオーバー（external flashover、訳者註1）と呼ばれる。工業電流（industrial shocks）と雷撃は接触した部位で深部熱傷が引き起こされる。職業による電撃では、接触部位は通常上肢、手、手首であるが、雷撃では多くは頭や頚、肩である。雷撃は地上を流れる電流あるいは落雷した木や他の建設物などからの「はね散らし電流（current "splashing"）」によって間接的に起こることもある²⁸⁴。爆発的な力は鈍的外傷を起こすかもしれない²⁸⁵。雷撃症のパターンと重症度は同じ雷撃（a lightning strike）を受けたグループの中ですら様々である^286-288。（すなわち、雷撃症でも）工場内（industrial）あるいは家庭内（domestic）での電撃と同様、死亡原因は心原性^287-291あるいは呼吸停止^284,292である。最初のショックから生還した人では、過剰なカテコールアミンの放出や自律神経刺激が起きているかもしれず、高血圧、頻脈、非特異的心電図異常（QT延長や一過性陰性Tを含む)、そして心筋壊死などが招来される。クレアチニンキナーゼが心筋や骨格筋から放出されるかもしれない（may be released from myocardial and skeletal muscle）。雷撃は中枢神経あるいは末梢神経にも障害を与え得る。（その病態として）脳出血や脳浮腫、そして末梢神経傷害などが一般的である。雷撃症による死亡率は30％に上り、生存者の70％にも重篤な合併症を残す^293-295。

訳者註1：人間に直接雷が落ちた場合には、人間の皮膚が持つ高い抵抗 によって、雷がもたらした電流は身体の表面を流れて行く。この現象を「外部フラッシュオーバー（external flashover）」という（参考ウェブ）。

診断

　事故の周囲の状況がいつもわかるとは限らない。線状あるいは途切れ途切れの熱傷（punctuate burns）、（インクが）にじんだような熱傷（feathering、訳者註2）のある意識のない患者は雷撃症の傷病者として扱うべきである²⁸⁴。

訳者註2：この部の原文は以下のようになっている。「punctuate」あるいは「feathering」の訳はわれわれには難しく、皆様からのご意見、情報をお待ちしている。
The circumstances surrounding the incident are not always known. Unconscious patients with linear or punctuate burns or feathering should be treated as a victims of lightning strike.

救助

　すべての電源が切られている事を確認し、安全が確保されるまで負傷者（casualty）に近づかない。高電圧（家庭用以上）の電流は傷病者から数メートルの範囲で地面を伝わることができる（can arc and conduct through the ground for up to a few metres around the casualty）。雷撃の後に傷病者に近付いて取りつくのは安全だが、特に30分以内に（再度の）稲妻が見えた場合は安全な環境に移す方が賢明である²⁸⁴。

蘇生

　標準的な一次および二次救命処置を遅れることなく開始する

• 電撃熱傷が顔面や顔にある場合には気道確保が困難なことがある。軟部組織の浮腫が進行してきて気道閉塞するかもしれないので、そのような例では早期の気管挿菅が必要となる。（また）電撃症後に頭部外傷や脊髄外傷が起こることがある。評価が行なわれるまで脊椎を動かさない。

• 特に高電圧の時には、筋の麻痺が数時間続くかもしれない²⁹⁴。このような時には人工呼吸器による補助が必要である。

• 高電圧の交流ショックの後の初期の不整脈としてはVFが最も一般的である。（この場合）直ちに除細動を試みて治療する。直流ショックの後は心静止（Asystole）が最も一般的である。これらの不整脈には通常の（蘇生）プロトコルを適用する。

• くすぶっている衣服と靴を脱がせ、さらなる熱外傷を予防する。

• もし重篤な組織破壊がある場合には強力な輸液療法が必要である。ミオグロビンやカリウムおよび組織破壊によるその他の物質の排泄を促進するために、十分な尿量を維持する²⁹¹。

• 重篤な熱外傷（severe thermal injuries）を伴う患者では早期の手術療法を考慮する。

• もし頭部や頚部に外傷がありそうならば脊椎の固定を継続する^296,297。

• 強直性の筋収縮や患者が飛ばされたりして生じた外傷を除外するために、徹底的な二次評価（secondary survey）を行う^297,298。

  訳者註3：原文は以下のようになっている。訳者は「tetanic muscular contraction」が「traumatic injuries」を来たすのかどうか、疑問に思っている。
  Conduct a thorough secondary survey to exclude traumatic injuries caused by tetanic muscular contraction or by the person being thrown.

• 電流は神経血管束を流れやすいため、電撃傷は比較的小さな皮膚の傷でも、重篤で深部軟部組織障害を引き起こしうる。それゆえ筋膜切開が必要になるようなコンパートメント症候群の所見を注意して探す。

　雷撃に打たれた患者は、もし彼らがすみやかに呼吸あるいは心停止に移行し、迅速に治療されなければほとんどが死ぬだろう。 多数の傷病者が同時に雷撃に打たれた時には、救助者は呼吸あるいは心停止の患者を最も優先すべきである。呼吸停止の患者は二次的な低酸素による心停止を避ける為に換気だけが必要になることもある。雷撃症の傷病者は他の原因による心停止よりも蘇生の試みの成功率は高く、蘇生開始までの時間が長い時でも蘇生努力が奏功する可能性がある²⁹²。特に雷撃症の患者においては決して、散瞳や対光反射消失を予後の徴候に用いてはならない²⁸⁴。

　電気ショックの胎児への障害については報告が別れている。電撃傷の病像は様々であり、胎児に全く影響がなく母体が一過性に予期せぬ感電を受けるのみの状態から、胎児が即死あるいは数日後に胎児の死亡というように幅がある。電流の強さ、接触の時間 などのいくつかの要素が予後に影響を与えている考えられている²⁹⁹。

さらなる治療と予後

　電撃傷による心停止の若い傷病者への迅速な蘇生により生存という結果を得られる場合がある。長時間の救命処置後に蘇生に成功した事例が報告されている。心肺機能に問題があったり以下の徴候を呈する、電撃傷で生存している全ての患者は、病院でモニタリングすべきである。

• 意識消失
• 心停止
• 心電図異常
• 軟部組織障害と熱傷

　重篤な熱傷（熱あるいは電撃による）、心筋壊死、広範囲な中枢神経障害、そして二次的な多臓器不全が有病率さらに長期予後を決める。電撃症には特異的な治療法はなく、治療は対症療法（symptomatic）である。電撃傷の発生と重症度を最低限にする一番の方法はその予防につきる。

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