原因によって、自然災害と人為災害とに大別される。自然災害とは地殻変動や気 象上の変化によって引き起こされるものであり、地震・津波・火山噴火・台風な どがある。人為災害としては大型交通事故やtechnological disaster、戦争やそ れに伴う難民の問題などがある。特に社会のinfrastructureの荒廃が加わって、 医療を含む人道援助が極めて困難な状況をcomplex humanitarian emergenciesと 呼んでいる。

　災害の持続期間によって、急性型と慢性型に分類できる。急性型は大型交通事故 など比較的短時間に終息するものであり、慢性型は旱魃など長期にわたって深刻 化・持続するものである。地震災害ではその影響が数年、十数年におよび、亜急 性型の様相を示す。Infrastructureへの影響が大きければ災害は慢性化する。

　「災害」と平時の医療との相違点は、保健医療の対象者となる患者あるいは被 災者の数と保健医療従事者や施設などの医療資源とのバランスが大きく崩れる点 であり、「災害医療」が必要となる。最大多数への最大善（the greatest good for the greatest number）の医療を提供するために、最も重要な概念がトリアー ジtriageである。多数の傷病者の重症度と緊急性を短時間内に判断し、処置、搬 送、治療の優先順位を決めることで、戦略的で効率を追求したサービスを提供し ようとするものである。トリアージを担当するのは経験を積んだ救急救命士・医 師が適任であり、以下の４群に分けて搬送・処置・治療の優先順位を決める。

　トリアージタッグに傷病者の氏名・性別・年齢・住所・トリアージを行った場 所・実施者氏名・搬送機関名・臨床所見等を記載して、基本的に右手主幹部につ ける。トリアージは1度でなく何回か繰り返し行われ、前のものは捨てずに×印な どを書いて無効であることを示して、その上に新しいものを取り付けるのが原則 である。

　1976年に世界災害救急医学会（World Association for Disaster and Emergency Medicine：WADEM）の前身となる研究会が始められたが、学問としての 一つの潮流へなかなか成長できず、1990年代になって「災害」と「災害医療」の 科学的な分析調査が進められてきた。わが国では1988年に集団災害を主題とした 最初の医学会として第1回アジア・太平洋災害医学会（Asian-Pacific Conference on Disaster Medicine）が開催され、その後阪神・淡路大震災を契機として日本 集団災害医療研究会（後に学会）が発足した。

　より合理的、効果的な災害救援活動を模索・試行していくときに、その根拠を 作るのが「災害医学」であり、救急医学・蘇生学・外傷学・疫学・公衆衛生学・ 小児科学・国際保健学・感染症学・中毒学・栄養学などの学際的な研究が望まれ る。

　災害医学研究の成果として、地震などの急激に生じた災害について以下のよう な事実がある。

1. 48時間以後に生存者が発見されることは、あってもきわめてまれであ る。
2. 外国からの探査救援チーム（SRT）は、生存者を救出するには到着が遅れ がちである。
3. 被災直後の被災者の救命措置は外部からの救援者ではなく、被災地域内 の一般人によってなされる。
4. ごく一部の例外を除き、病院は短時間内に多数の傷病者を受け入れる準 備ができてはいない。
5. 被災者の実際のニーズや要求を迅速に評価する方法や手段は貧弱であ る。
6. 外部からの適切な救援を要請したり、来援する救援者達をうまくコント ロールする調整組織や対策本部は滅多にできたことがない。そして外部からの救 援の多くは被災社会にあまり重要な役には立っていない。
7. 災害後に対策を任された責任者は、彼らの託された責務に十分な訓練を 受けていない。
8. 被災者が必要とするニーズは、きわめて短期間内に外傷のケアから疾病 や心のケアへと変化する。
9. 災害管理はきわめて複雑かつ特殊な業務であり、教育と訓練が必須であ る。

　「災害医療」を研究の対象とするとき、通常の他の医学分野とは多少異なる問 題が存在する。

　一般に、医学的な発見・進歩は、事情や症例の客観的分析より一定の法則を見出 し、それをrandomized control studyによって確認・評価して一つの真理に達す る。しかし、「災害」は反復実験をするわけには行かず、個々の災害にさまざま な背景があり、完全に比較することができない。できる限り災害管理のあり方を 一定の基準で沈着に評価し、比較研究しようとする試みが「災害医学」の根幹を なすものである。

　シアン化水素、塩化シアンが兵器として主に使用され、シアン化水素はAC、塩化シアン はCKと略されることがある。前者の沸点は26℃で空気よりわずかに軽い。後者の沸点は 約13℃で空気より重い。シアンイオンは低濃度でほとんどすべての生物に存在する。炭素と窒素の 含まれている物質が燃焼する際に発生する。サクランボ、桃、アーモンドなど多くの植物の果実、種子 に多く含まれている。シアン化合物はいろいろな製品の原料として用いられている。

　シアン化合物は硫黄に特に強い親和性があるが、コバルトや三価の鉄イオンにも親和性が ある。このためミトコンドリアのチトクロ−ムオキシダーゼに急速に結合して、酵素作用が阻害され、 細胞内の酸素利用ができなくなる。この結果、細胞は嫌気性代謝を行い、乳酸が増加して、 代謝性アシド−シスを来たす。またシアン化合物はメトヘモグロビンの鉄イオンにも強い 親和性があるので、結合をメトヘモグロビンへ誘導するという治療法もある。人体内の rhodanaseと いう肝酵素で thiocyanateという無毒の物質に解毒され、尿中に排泄される（すなわち、thiocyanateが 血中、尿中に上昇していれば暴露の証拠となる）。正常な状態では rhodonaseの基質として、 硫酸塩の存在がこの反応の律速因子であり、硫黄を Sodium thiosulfateの形で投与してこの反応 を促進させるということが治療法になっている。人体は少量のシアン化合物を解毒できるので、 シアン化合物の致死量は時間依存性である。一時に与えられると死に至る量でも、少しずつ暴露 されると生物学的効果が全くみられないこともある。低濃度では数分かかるが、外気を吸入したり、 マスクを使用して暴露を断ち切れば、遅発性に発症する危険性は少ない。

　血清中赤血球のシアン定量はあとでの確定診断には役立つが、緊急時の診断は臨床的に 行う。軍関係には検出キットがあり、日本で市販のキットには cyanide test（定性）がある。

1. 100％酸素吸入、呼吸補助

2. 亜硝酸アミル0.2ml（1アンプル）〜0.4mlを30秒ごとに吸入させる。呼吸していなければ アンビューバックに入れて換気する。

3. 3％亜硝酸ナトリウム10mlを2.5〜5ml/分で静注（小児には10ml/kg）。

4. 25％チオ硫酸ナトリウム25〜50mlを2.5〜5ml/分で静注。

5. 症状が再発したら上記の半量で治療を繰り返す。このほか日本では手に入らないキレート 剤としてジコバルト・エデテートがある。

1)ニトロプルシド

　降圧薬として使用されている、ニトロプロシドナトリウムにはシアンが含まれており、 特に明るい日光に暴露されるとシアンが放出される。点滴の注入速度により、症状が 出現する。理由のわからない意識障害や代謝性アシド−シスを見たときに鑑別に入れるべき である。

2)アセトニトリル

　溶剤や爪のマニキュア落としとして使用されているが、これを誤飲などしてシアン中毒になることが ある。地下鉄サリン事件の際に、最初に毒物として検出されたのがこれであった。

　ボツリヌス菌Clostridium botulinumは1986年ベルギーで最初の分離に 成功。現 在、毒素の抗原性に基づいてA〜G（Cはα、βの２種）の8型に分類されている。 このう ち、ヒトで発症するのはA、B、E、F、Gの5つである。

【分布】

　土壌に分布。地域によって菌型に差があり、日本ではE型、米国ではA 型、ヨー ロッパではB型、北欧ではE型が多い。また、日本では東北・北海道での「いず し」、熊本 での真空パックの「辛子蓮根」などが原因食品となる。A型毒素が最も活性が高 い。

【形態】

　グラム陽性桿菌で芽胞は楕円形、鞭毛があり夾膜はない。芽胞は100℃ 数時間に 耐え、熱に対する抵抗性は高いが、120℃では5分間で壊れる。

【毒素】

　腸管粘膜、気管支粘膜、創傷から吸収された毒素は、血流にのって運 ばれ、末 梢の神経筋接合部や自律神経シナプスに達し不可逆的な結合をなし、Achの放出を 抑制する事 により弛緩性麻痺を起こす。最近の研究で、毒素の一部が亜鉛含有エンドペプチ ターゼであり、 Ach含有小胞が運動神経終末膜に癒合するのを阻害することが解明された。 毒素自体は100℃1分または85℃５分の加熱で破壊される。空気中では12時間以内 で、日光 下では1〜3時間で活性を失う。通常の水道水では20分間で84％が失活する。

　自然発症でのボツリヌス中毒症は、1)ボツリヌス食中毒、2)創傷ボツリヌス（日 本ではまれ）、3)乳児ボツリヌス（原因不明。まれに成人にも起こる）などがある。 テロによるボツリヌス症としては、エアロゾル化した毒素散布による吸入ボツリ ヌス（吸 入ボツリヌスは自然発症しない）、食品中に混入させた菌あるいは毒素によるボ ツリヌス 食中毒が考えられる。

【臨床症状】

　潜伏期：平均12〜72時間。遅くとも8日後には発症する。

　初発症状：悪心・嘔吐，腹痛，下痢，全身倦怠感（精製されたボツリヌス症毒素 では起こ らない。）

神経症状：ボツリヌス毒素の主症状。古典的3徴と4つのＤがある。

・古典的3徴

1. 明らかな球麻痺を伴い、左右対称性に上から下に向かって広がる弛緩性 麻痺
2. 発熱がない
3. 感覚は正常

・4つのD

1. diplopia（複視）
2. dysarthria（構語障害）
3. dysphonia（発声障害）
4. dysphagia（嚥下障害）

その他の多覚的所見：眼瞼下垂、四肢麻痺、顔面神経麻痺、注視麻痺、嘔吐反射 消失など。

＊毒素は脳実質に入らないため、患者は精神的に正常で意識は清明。眼瞼下垂や 脱力、発 語ができないことにより、中枢神経異常のある傾寝状態に見えるので誤診されや すい。

【診断と鑑別診断】

診断：

まずは臨床症状。重要な検査は，筋電図検査で，低頻度反復刺激で漸減 waning，高頻度刺激で漸増waxing，針筋電図検査で，低振幅短持続電位を認める．

鑑別診断：

重症筋無力症、Lambert-Eaton症候群、Guillain-Barre症候群など。tensilon試験，髄液，筋電図検査によって判定する。

＊鑑別診断は可能といっても、どれも一般的にすぐに行える検査ではないので、 とにか可能性があれば疑ってみる以外にない

【治療】

• ウマ抗毒素血清…いったん発症した麻痺は数ヶ月戻らない。しかし、早 期（24時 間　　　 以内）に十分量投与できれば、症状は軽減しないが死亡率が減少する。

• ・人工呼吸…4〜8日以内に呼吸不全のために死亡することが多い。10日以後には まれ。
  ＊ボツリヌス中毒による死亡率は、1950年以前は60％であったが、呼吸管理の進 歩と抗毒 素血清の早期投与によって現在は5％以下である。

• （抗生剤）―有用性は示さないものの、米国ではペニシリンＧを他の Clostridium属もカ バーする意味でも広く用いられている。アミノグリコシドとクリンダマイシンは 神経接合 部の遮断作用を増強するので禁忌である。

【予防】

　ボツリヌストキソイドの免疫は数ヶ月しかもたず、曝露後には発症抑制に効果 が無いの で、一般人に対する予防法は今現在ない。

　ヒト抗毒素血清は理論的に少量単回の注射で数ヶ月間の予防効果があると証明 されてい るので、安全に使用可能となればボツリヌス毒素兵器は存在する意味がなくなる 可能性が あり期待したい。

【公衆衛生学的対処】

　ボツリヌス中毒が疑われた場合、直ちに保健所に連絡する

• ボツリヌス食中毒が疑われた場合…疑われる食品の回収・検査。

• エアロゾル化ボツリヌス毒素が散布された場合…布などで口を覆い口腔,咽頭, 気管支粘 膜からの毒素吸収を回避し、衣類や皮膚を石鹸と水で洗い流す。（創傷のない皮 膚から吸 収されることはない）

  ＊エアロゾル化されたボツリヌス毒素に曝露された衣類を着たまま病院・医院を 受診する ことも考えられるため市中の病院・医院には防毒マスクの標準装備が必要かもし れない。

　このことはその後の著者らの仕事に大きな影を落とした。彼らは今後同じこと を繰り返 さないことを決心し、自分を励ました。

　この3ヶ月の体験は、著者を「純粋な平和主義者」に変えた。