SHRにおけるCd36欠損と耐糖能改善との遺伝的連鎖

¹東京大学医学部糖尿病代謝内科、²東京女子医科大学糖尿病センター、³筑波大学臨床医学系内科代謝内分泌

飯塚陽子¹、後藤田貴也²、石橋俊¹、冨田佐智子¹、岡崎啓明¹、田村嘉章¹、矢作直也¹、岩本安彦²、木村哲¹、山田信博³

[目的] SHR（高血圧自然発症ラット）におけるCd36欠損の影響を、Cd36欠損のあるSHR/NCrjと欠損のないSHR/Izmとの交配に由来するF2を用いて検討する。[方法] 12週齢の各SHR(n=20)とF2(n=140)の体重、血圧、血清脂質、IVGTT下の血糖およびIRI、臓器重量などを測定した。膵isletの中性脂肪含量、インスリン分泌反応、Cd36 mRNAの発現を調べた。[結果] IVGTTでIzmはインスリン分泌低下を伴う耐糖能異常を呈したが、NCrjでは異常は軽度であった。F2群でCd36遺伝子変異は、IVGTTでのインスリン分泌と耐糖能の改善、血清Cholの減少とFFAの増加に有意な連鎖を示した。膵isletでCd36 mRNAの発現を確認したが、IzmとNCrjの膵isletには、形態的・生物学的相違は認められなかった。[結語] SHRにおいてCd36欠損は、インスリン分泌と耐糖能の改善に寄与する可能性が示唆された。