□様々な痛み	│筋骨格系の痛み Musculoskeletal Pain│
	┏骨痛 　┣関節痛 　┗筋痛

　---体性痛-深部痛

運動器 musculoskeletal system　→参考1 身体を構成し、支え、身体運動を可能にする器管 身体機能を担う筋・骨格・神経系の総称 ヒトでは身体の支柱である全身の骨格と関節（骨格系）と、それらに結合する骨格筋、腱および靭帯（筋系）が運動器系に所属する。 自分の意志で動かせる組織であり、立つ、歩く、投げるといった身体活動を担う組織であり、日常の生活をおくる上で欠くことのできないもの。 運動器はそれぞれが連携して働いており、どのひとつが悪くても身体はうまく動かない。また複数の運動器が同時に障害を受けることもある。 高齢者では運動器の複数の病態が複合して移動能力を低下させる。

「世界筋骨格痛年」（The Global Year Against Musculoskeletal Pain）　参考1/2 IASPのキャンペーン　2009年10月19日〜2010年10月18日 　→Fact Sheets

『Bone and Joint Decade 2000-2010』＝ 『運動器の10年』　→参考1/2/3 Lars Lidgren(スウェーデンルンドLund大学の整形外科医)は、運動器疾患・障害の克服に向けた啓発と研究推進による治療法の開発と予防の重要性を提唱した。 1999年に国連のアナン事務総長が支持を表明し、WHOは2000〜2010年を「TheBone and Joint Decade」と定め、各国が主体的にその予防・治療研究と啓発に取り組むことを求めた。 現在、アメリカ・ヨーロッパを含む世界85カ国が参加しており、日本でも2000年から活動を開始し、日本整形外科学会を始め、多くの学会がこの運動に賛同している。 運動器の障害はその頻度が極めて高く、生活機能を低下させ、QOLの低下を来たし、さらに生命予後にも多大な影響を及ぼし、社会に与える負担が大きいにも拘らず、これまで社会的に重視されていないが、運動器の病気や障害に悩み、苦しむ人達の数は多い。 運動器障害による病態に関する研究の推進し、個人の自立と尊厳という視点に立って運動器の重要性の評価し、バリアフリーを目指す生活環境の確立する。

locomotive syndrome：ロコモ　→参考1/2 運動器の障害のために要介護となる危険の高い状態 「人間は運動器に支えられて生きている。運動器の健康には、医学的評価と対策が重要であるということを日々意識してほしい」というメッセージが込められている。 ロコモティブシンドロームの三大要因 脊柱管狭窄による脊髄、馬尾、神経根の障害 変形性関節症、関節炎による下肢の関節障害 骨粗鬆症、骨粗鬆症性骨折

骨と関節の日：10月8日 　『ホネ』の『ホ』は十と八にわけることができ、10月10日の体育の日にも近いので、10月8日に定められた。

□様々な痛み

-筋骨格系の痛み-

│骨痛 bone pain│　←→骨/薬

骨には侵害受容神経が分布していないので、骨に侵害害激が加わったとしても、痛みが生じることはない。 骨の痛みとして感じるのは、「骨膜 periosteum」を支配する神経が刺激されるから。骨膜は、体の中でも最も強い痛みを感じる部分である。

→骨折/骨転移の痛み/骨粗鬆症/骨肉腫/がん性疼痛 （Tietze症候群/骨Paget病/スデック症候群/骨軟化症/イタイイタイ病）

○骨折

橈骨遠位端骨折　コーレス骨折 colles fracture Abraham Colles（P 1773/7/23〜1843, アイルランドの外科医、解剖学者）が1814年に「On the Fracture of the Carpal Extremity of the Radius」の中で記載し、「Colles fracture」と命名した。 年齢を問わず高頻度に見られる手首と前腕部の骨折、背屈位・回内位で発生する骨折 その原因のほとんどが転倒したときに手を突いて発生する。 症状：手首の痛みや腫れ、フォーク状変形（手首がフォークの様に変形する）や運動障害を認める。 時に、骨片によって神経が圧迫されて橈骨神経麻痺や正中神経麻痺を発生する事もあるので要注意。 合併症：手根管症候群、ズデック骨萎縮、長拇指伸筋腱断裂

大腿骨頸部骨折 femoral neck fracture 大腿骨の脚の付け根に近い部分の骨折 関節包内に骨膜性骨新生がないため難治になりやすく、大腿骨頭壊死を合併しやすい。 成人〜高齢者に多い骨折：骨粗鬆症の老人が転倒したさいに生じやすい。 骨折線が関節包内にあるか外にあるかにより、内側（内転）骨折と外側（外転）骨折に分類される。大部分は内側骨折である。 橈骨遠位端骨折後に予防的にビタミンCを服用するとCRPSの発症率が抑制されるという報告と、有意差がないという報告とがある。 内側骨折 medial femoral neck fracture 股関節を包む関節包より内側の中の骨折 内側は血流が乏しいため、折れた骨はくっつきにくい。 骨粗鬆症による骨強度低下で、転倒や日常生活的な過重などの外力によって生じることが多い。 骨癒合が最もしにくい骨折。 骨折部が関節包内にあるため、外骨膜がなく骨膜性仮骨が形成されないことや関節液が骨癒合を阻害する。 骨頭の血流は、主に大腿骨頭部から入ってくるために、骨折により骨頭側の血流が阻害されてしまう。骨頭壊死・偽関節形成のおそれ。 骨折線が斜めになることが多く、骨折部に剪刀が働くために、骨癒合が難しい。 外側骨折 lateral femoral neck fracture 股関節の関節包の外側で骨折 内側骨折に比べて血行動態も良好なため比較的骨癒合しやすい。 大転子を転倒などで強打して発症することが多い。 内側骨折に比べ、関節包外なため外膜があり血流も豊富で骨癒合を得やすい。

脊椎椎体骨折 spine vertebral body fracture 　←→脊椎/椎体 脊椎の骨折 骨粗鬆症が原因となって起こった骨粗鬆症性椎体骨折の場合には、身体を動かしたときの腰や背中の痛み（動作時痛）が主な症状である。身体を曲げたり動かしたときだけ痛みがあり、安静にしていると痛みが楽になる場合はこの病気を疑う。痛みの程度は人それぞれで、激しい痛みで座っていられないような場合もあれば、痛みはあるものの普通に日常生活を送れるような場合もある。「ものを持ち上げた」「軽く転んだ」などのささいな動作をきっかけに痛みが出るようになることもあります。何か所もの脊椎に骨折が及ぶことが多く、そのような場合には背中や腰が曲がる、身長が縮むなどの所見がみられることがある。 腫瘍による椎体骨折の場合には、動いた時だけではなく、安静にしていても痛みが出ることが多い。

　[骨折の合併症]

• ショック
• DIC
• 脂肪塞栓症候群
• 肺塞栓症
• 阻血性拘縮（フォルクマン拘縮）
• 反射性交感神経性ジストロフィー
• 外傷性骨化性筋炎
• 阻血性骨壊死
• Sudeck骨萎縮
• 関節拘縮
• 慢性骨髄炎

---

○骨転移の痛み　←→骨転移/がんによる骨転移/治療薬

• 骨転移に伴う痛みは、骨膜や骨髄に分布する侵害受容器を介する痛み。
• 腫瘍の増殖に伴って、骨が膨張して、骨膜の張力が高まり、痛みを生じる。
• 骨転移部の骨膜の炎症。腫瘍から放出されるIL-1、IL-6、TNFなど。
• 炎症を伴う腫瘍浸潤の結果、骨および近傍の関節と軟組織に発痛物質が遊離され、それらに分布する侵害受容器が刺激されて痛みを生じるとする説。
• 脊椎骨に骨転移が生じた場合には、神経根痛が加わる。
  
  
• ┏安静時痛
  ┗体動時痛
  　安静時痛も体動時痛も、麻薬が効きにくい痛みであり、NSAIDsとオピオイドの併用のほか、鎮痛補助薬の投与が必要。
• 体動時痛については、鎮痛薬によるビスホスフォネートなどの薬物療法では限界があり、放射線療法や、骨セメント、コルセットなど非薬物療法なども併用する。
  
  
• 骨転移の起こりやすいがん

  溶骨性転移	造骨性転移
  乳がん、腎がん、肺がんが代表的 その他：副腎腫瘍、消化器系腫瘍、前立腺がん、甲状腺がん、子宮がん、メラノーマ、皮膚がん、神経芽細胞腫、骨肉腫、脂肪がん、卵巣や精巣腫瘍	前立腺がん骨転移 　←→骨転移痛モデル

  
  　⇒骨転移とカルシトニン
  　⇒骨転移の治療
  • 化学療法、放射線療法、内分泌療法
    　ビスホスフォネート療法---骨吸収抑制剤　がんでも有効？

○骨粗鬆症 osteoporosis　←→治療薬　参考1

• 骨粗鬆症には骨代謝異常とカルシウム代謝異常の二つの要因が存在する。
  腎臓でのビタミンDの活性化障害と腸管からのカルシウム吸収障害
• 骨粗鬆症は、骨の産生と消失のバランスが崩れた状態。bone remodeling のバランスが崩れ、骨吸収が相対的に骨形成を上回るために、骨密度が低下する。
• カルシウム不足から骨密度が減少し、骨がスカスカになり、骨折しやすくなる。
• 骨粗鬆症になると、骨折を起こしやすくなり、痛みの原因になる。
• 日本においては1000万人に症状が現れていると考えられている。
• 骨粗鬆症は、中年以降にみられ、患者の8割は女性である。
• 50歳代で21%、60歳代で48%、70歳代で67%、80歳代では84%もの高率を示す。
　

原 発 性 骨 粗 鬆 症	I型骨粗鬆症 （閉経後骨粗鬆症）	51〜75歳の間に発生する。 女性は男性の6倍ほどかかりやすいが、性腺摘除後または血清中のテストステロン濃度の低い男性にも発生し、性腺機能の損失が直接関連している。 Ca吸収が減少するか，または不適切なカルシウム過剰尿症がある場合、副甲状腺ホルモン（パラソルモン：PTH）濃度は正常であるか、または低い。 エストロゲンの減少はインターロイキン-6やその他のサイトカインの血清濃度を上昇させ、そのことが骨梁骨（海面骨）中の破骨細胞前駆体の動員および反応の亢進をまねき、結果として骨吸収が増大する。 椎骨圧迫骨折やコーレス骨折（遠位橈骨）のような、椎骨に主として起こる骨折の大きな原因となっている。
	II型骨粗鬆症 （退行性または 　老人性骨粗鬆症）	老化の正常な経過や骨芽細胞の数の減少や活性低下と関連し、破骨細胞の活性亢進とは1次的には関連していない。 一般的に60歳以上の患者に発症し、女性は男性の2倍多い。 Ca吸収が減少するか，または不適切なカルシウム過剰尿症がある場合、PTH濃度は上昇する。 骨梁骨および皮質骨を侵し、しばしば大腿骨頸部、椎骨、近位上腕骨、近位脛骨、および骨盤骨の骨折をまねく。 年齢によるビタミンD合成の減少またはビタミンD活性への抵抗性による結果である。 高齢女性ではI型とII型がしばしば一緒に起こる。
続発性骨粗鬆症 ステロイド性骨粗鬆症↓		続発性骨粗鬆症は骨粗鬆症全体の5％未満とみなされている(?) 内分泌性疾患（グルココルチコイド過剰、副甲状腺機能亢進症、甲状腺機能亢進症，性腺機能低下、高プロラクチン血症、糖尿病）、薬物誘導（副腎皮質ステロイド、エタノール、ジランチン、タバコ、バルビツール剤、ヘパリン）、その他の条件（例：固定、慢性腎不全、肝疾患、吸収不良症候群、慢性閉塞性肺疾患、関節リウマチ、サルコイドーシス、悪性腫瘍、宇宙飛行でみられる長期の無重力状態）などがある。

　[診断基準]

• WHOの診断基準（1996年）では、若いとき（20〜44歳）の平均骨量の20％減少までは正常、20〜30％を骨量減少、30％以上の減少を骨粗鬆症と診断する。なお、すでに骨折（外傷性以外の骨折）がある場合は、20％以上の骨量減少で骨粗鬆症と診断します。 また、痛みがなくても背が1年間に1cm 以上短縮した場合は骨量を測定する必要があります。
  
  
• 日本骨代謝学会は、「X線上椎体骨折の有無」と「骨量の評価」による原発性骨粗鬆症の診断基準を提唱した。
• この診断基準の基本的な考え方は、骨粗鬆症に類似した疾患の鑑別を十分に行っていること、骨萎縮度分類または骨塩測定によって骨量の判定を行っていること、および椎体骨折の有無を分類していることです。
  
  

  原発性骨粗鬆症の診断基準　（2000年度改訂版）（日本骨代謝学会） 　低骨量をきたす骨粗鬆症以外の疾患または続発性骨粗鬆症を認めず、骨評価の結果が下記の条件を満たす場合、原発性骨粗鬆症と診断する。 脆弱性骨折あり 脆弱性骨折：低骨量（骨密度がYAMの80％未満、あるいは脊椎X線像で骨粗鬆化がある場合）が原因で、軽微な外力によって発生した非外傷性骨折。骨折部位は脊椎、大腿骨頸部、橈骨遠位端、その他。 脆弱性骨折なし 　 骨密度値（注1） 脊椎X線像での骨粗鬆化（注2） 正　　常 YAMの80％以上 なし 骨量減少 YAMの70％以上80％未満 疑いあり 骨粗鬆症 YAMの70％未満 あり YAM　：若年成人平均値（20−44歳） 注1） ：骨密度は原則として腰椎骨密度とする。ただし、高齢者において、脊椎変形などのために腰椎骨密度の測定が適当でないと判断される場合には大腿骨頸部骨密度とする。これらの測定が困難な場合は橈骨、第二中手骨、踵骨の骨密度を用いる。 （注2） ：脊椎X線像での骨粗鬆化の評価は、従来の骨萎縮度判定基準を参考にして行う。

　[症状]

• 変形、胸腰背部痛、骨折
  

  変形	椎体の圧迫骨折に起因するもので、身長短縮、円背、亀背などを呈する。 背中が曲がることに現れる骨の変形、骨性の痛み、さらに骨折の原因となる。
  骨折	骨折は一般に強い外力が加わった場合に起こるが、骨粗鬆症においては、日常生活程度の負荷によって骨折を引き起こす。 骨粗鬆症による易骨折三大部位は、1）上腕骨近位、2）橈骨遠位、3）大腿骨頚部近位であると云われている。 大腿骨頸部骨折は転倒により発症することが多い。 椎体圧迫骨折は骨粗鬆症に伴う最も頻度の高い骨折で急性期には激しい腰背部痛を訴えることもある。その後の脊柱変形により異常なストレスが筋、筋膜、椎間関節、神経組織に加わることにより生じる慢性腰背部痛、円背、身長の低下などを来す。
  胸腰背部痛	胸腰背部痛は慢性に進行する椎体の微小骨折、骨組織の支持性の低下、あるいは変形に伴う胸腰背部筋群への負荷の結果と考えられる。 脊椎圧迫骨折により、背中や腰部に痛みが現れる。変形性腰椎症との、鑑別に注意を要する。 骨折による痛みや障害はもちろん、大腿骨や股関節の骨折はいわゆる高齢者の寝たきりにつながり、QOL)を著しく低くする。
  骨粗鬆症が進行しているほど、動脈の筋細胞内カルシウム濃度が上昇し、血管が収縮するため血圧が上昇する。動脈にカルシウムが沈着するため、動脈硬化を促し、膵臓のインスリンの分泌を阻害し、免疫担当細胞の機能を低下で感染症やアレルギーやがんなどにかかりやすくなる。また機能面では神経、内分泌系の情報が正常に伝達されなくなる。

　[リスクファクター]

内的因子	内的因子	ホルモン因子：女性、閉経卵巣機能不全
	加齢因子	高年齢
	遺伝因子	人種（白人、アジア人）、家族歴、
外的因子	運動因子	運動不足、臥床
	栄養因子	痩せ（低栄養、ダイエット）、カルシウム不足、ビタミンD、ビタミンK不足
	生活習慣因子	喫煙、アルコール、コーヒーの多飲、日照の不足
続発性	ステロイドの服用、胃切除、卵巣摘出術、副甲状腺機能亢進症、糖尿病、腎不全、肝不全

　[予防法・治療法]

• 骨粗鬆症の予防と治療の基本は、リスクファクターの回避である。
  
  
• 骨粗鬆症の一般的な治療として、運動、タンパク質・カルシウム・ビタミンDなどが十分に含まれた食事療法とともに、薬物療法がある。

　⇒骨粗鬆症の治療薬

• 薬物療法の原則はそれぞれの病態、骨代謝回転に応じた薬剤を投与する。
  

  骨吸収抑制剤	骨形成促進剤
  I型骨粗鬆症に対しては、骨吸収亢進の抑制を目指す。	II型骨粗鬆症に対しては、骨形成の低下を改善を目指す。
  カルシトニン製剤 ビスホスフォネート製剤 エストロゲン補充療法 イプリフラボン	活性型ビタミンＤ製剤 ビタミンK2 副甲状腺ホルモン製剤 抗ランクル抗体薬
  抗スクレロスチン抗体薬

ステロイド性骨粗鬆症　←→ステロイド性抗炎症薬

• 1996年米国リウマチ学会の調査で、米国骨粗鬆症患者の20%（400万人）がステロイド性抗炎症薬服用を原因とし、長期服用患者の25%が骨折を経験していることが明らかにされた。
• ステロイド性骨粗鬆症の患者数と骨折数があまりにも多いことが注目されている。
• ステロイド投与開始後3〜6ヶ月で急速に骨量が減少し、その後は緩やかに減少が続く2相性を示す。
• ステロイドが骨に対する直接作用と、カルシウム代謝の変化や性ホルモンの分泌抑制を介した間接作用がある。
• グルココルチコイドによる骨芽細胞の機能抑制やアポトーシス誘導、増殖因子の産生抑制、骨形成シグナルによる骨形成抑制作用が、ステロイド性骨粗鬆症の発症機序として最も重要である。

---

○Tietze症候群　Tietze syndrome

• 1つ以上の肋軟骨の良性炎症、原因不明の肋軟骨炎
• Alexander Tietze（1864/2/6〜1927/3/19, ドイツの外科医）が1921年に、数週から数ヶ月持続する肋軟骨領域と胸鎖あるいは肋胸関節の有痛性腫脹を有する４例を記載した。
• 比較的若い成人男女にみられる。
• 救急外来などでは、心臓以外の胸痛の推定20～50%は筋骨格系の原因によるもので、Tietze症候群などの筋骨格疾患は救急外来を受診する一般的な理由であるにもかかわらず、症状が類似しているため、狭心症、胸膜炎、その他の重篤な心肺疾患と誤診されることがある。　←→急性胸部痛をきたす疾患
• 肋軟骨、胸肋、または胸鎖接合部における前（前）胸壁の圧痛と痛みを伴う腫れを特徴とする。
• 一般に、第2・3胸肋関節や肋軟骨あるいは胸鎖関節などの領域に限局した疼痛と腫脹を伴う涼性疾患の非化膿性病態で、原因は不明である。
• 同部位の圧痛をきたす疾患の一群に、関節リウマチ、強直性脊椎炎、反応性関節炎、乾癬性関節炎などの脊椎関節炎、SAPHO症候群などのリウマチ性疾患がある。

---

○骨Paget病 Paget's disease of bone：PDB　←→CRPS/多系統タンパク質症　参考1

1877年

James Paget（P 1814/1/11〜1899/12/30, 英国Royal Collegeの外科医、病理学者）が骨Paget病を報告した。44歳の男性例をosteitis deformans（変形性骨炎）として報告したが、本態は非炎症性疾患である。

• 骨代謝異常によって骨の一部が肥厚と軟化を起こす慢性疾患
• 骨粗鬆症よりもさらに急激に骨量減少を起こす骨代謝異常疾患
• 破骨細胞の異常により、骨に力学的な目的に合わない改変異常が生じる疾患
• 反復する骨吸収とそれに伴う骨修復過程により、組織学的にモザイク構造を示し、骨の肥厚、変形を起こす。
• 欧米諸国では骨粗鬆症に次いで罹患頻度が高い（45歳以上で3％）代謝性骨疾患であるが、アジア・アフリカ地域では少なく、本邦では1985年前で200例に満たない稀な疾患である。
• 本邦では性別でわずかに男性に多く、年齢では40世以上が87％を占めている。羅患部位では下肢長管骨が多く、脊髄に発生数が欧米とは分布が異なっている。
• 骨の痛み、骨の肥厚、骨の奇形が生じることもあるが、ほとんどの場合無症状。骨の痛みは深く、うずくような痛みで、ときどき激しくなったり、夜間に強くなったりする。骨の肥厚によって神経が圧迫されることによる痛みも生じる。病巣部に接している関節に影響が及び、痛みを伴う変形性関節症を起こすことがある。関節のこわばりや脱力は、気づかないうちにゆっくりと進行する。
• 治療：その病態からみて骨吸収抑制剤（カルシトニン製剤とビスホスフォネート）の処方が第１選択となる。

---

○ズデック症候群 Sudeck syndrome、ズデック骨萎縮
○Sudek-Leriche syndrome　　←→Leriche Syndrome/CRPS

• 自発痛、運動痛、血行障害、浮腫、関節拘縮を伴って発症する外傷後急性の骨萎縮
• 骨折後に遷延する疼痛症状ではなく、X線撮影で確認される骨折後早期の骨萎縮のことを指す。
• 手足の強い疼痛、浮腫状のびまん性の腫れ、関節可動制限、高度の骨萎縮を示す。
• 打撲や骨折、急性関節炎の後に見られる。原因は交感神経を経由する反射機構によるという？

  1900年	Paul Hermann Martin Sudek（Sudeck）（P 1866〜1945, ハンブルグの外科学教授）が関節、特に手関節や足関節の捻挫、またはその他の軽度な外傷の後で現れる骨の斑点状骨塩脱落と軟組織の痛みを伴う萎縮を報告した。
  1946年	James A Evans（ボストンの内科医）は、Sudeck萎縮および類似の病態を反射性交感神経性ジストロフィー：reflex sympathetic dystrophy: RSDと名づけた。この疾患の特異的な症状は、疼痛よりも発赤・腫脹・発汗異常・萎縮等の交感神経の関与が大きいと考えたからである。

---

○骨軟化症、くる病 rickets,osteomalacia　参考1

• 多くはカルシウム不足によって骨の石灰化障害が生じ、非石灰化骨基質(類骨組織)が骨中に増加した病態である。 くる病は成長期の骨格に起こり、骨軟化症は成長が完了した骨格に生じる。

  くる病 小児の疾患、くる病は骨端線の閉鎖以前に石灰化障害が発症することによるものであり、骨の成長障害や骨・軟骨部の変形を伴う。 筋緊張の低下・肋骨軟骨接合部の拡大（くる病念珠）・関節部の膨隆・長管 骨の長径成長障害・下腿の変形（O脚/X脚）・Hariison溝などがみられる。 血清Ca↓・P↓・ALP↑を呈する。 骨X線写真：骨端軟骨の幅の増大・骨端線の不規則化・骨端中央部の杯状陥凹（cupping）・骨端部辺縁の開大（fraring）がみられる。

  骨軟化症 成人の疾患、くる骨軟化症は骨端線の閉鎖後に発症したものであり、骨痛や筋力低下などを主症状とする。 ビタミンD摂取不足・吸収不良症候群・肝/腎障害（Vit.D活性化障害）・Fanconi症候群・家族性低P症・尿細管性アシドーシスなどがある。 著名な骨の自発痛や圧痛・筋力低下・骨折がある。 血清Ca↓・P↓・ALP↑を呈する。 骨X線写真：骨梁不明瞭化・骨端線の不規則化・偽骨折

• 原因：低カルシウム血症、リン酸不足、アルカリホスファターゼ不足、尿細管異常

---

○イタイイタイ病 itai-itai disease（イ病）　参考1

• 四大公害病のひとつ：神通川上流の岐阜県神岡町にある三井金属鉱業神岡事業所（神岡鉱山）で、亜鉛を製錬した後に出るカドミウムを含んだ排水をそのまま神通川に流していたために、神通川下流域の富山県で発生した鉱害　　
• 汚染された農作物や飲料水を通じてカドミウムを長期間摂取したことにより引き起こされた腎障害と骨軟化症を主症状とする慢性カドミウム中毒とされる。
• 神通川下流域である富山県婦中町（現・富山市）で、1910年代から1970年代前半にかけて多発した。
• 1968年の厚生省見解：イタイイタイ病はカドミウムによって腎尿細管障害を生じ、その他に何度もの妊娠、分娩、授乳、加重労働、栄養不足、更年期などの複雑な要因が長期間にわたって複合して働いた結果生じた症候群である。
• 高濃度のカドミウムの長期にわたる摂取に加えて、様々な要因（妊娠、授乳、老化、栄養不足等）が誘因となって生じたものと考えられている。
• 公害健康被害補償法：イタイイタイ病を指定疾病とし、富山県神通川流域の認定患者に治療費等の補償をしている。しかし骨軟化症の有無を確認できないために、イタイイタイ病と認定されない患者もたくさんいるようだ。（骨軟化症の確認のためには、骨生検が必要）
  
  

  1955年 昭和30年	8月4日の富山新聞の社会面に、熊野村の開業医の萩野昇先生（1915/11/20〜1990/6/26）が執筆した「イタイイタイ病」を紹介する記事が富山新聞に掲載された。記者の八田清信が取材に訪れた際、看護婦が患者を「イタイイタイさん」と呼んでいると聞き、「そのままいただいて『いたいいたい病』としては?」と提案した。 　萩野先生の記事：「この病気は婦負郡中部および対岸の富山市南郊から上新川郡にかけての神通川本流水系に発生。患者はこの地域に長年住んでいる35歳から更年期にかけての女性が多い。症状は腰・肩・膝などの鈍痛に始まり、やがて大腿や上膊部の神経痛のような痛みとなり、進行すると少しの動作でも骨折するようになり、引き裂かれるような痛みを感じる。」
  1957年 昭和32年	第12回富山県医師会で鉱毒説を発表した。
  1961年 昭和36年	6月、第34回日本整形外科学会において、三井金属鉱業神岡鉱山から排出されるカドミウムが原因であると発表した。
  1968年 昭和43年	5月8日、厚生省はイタイイタイ病を公害病と認定した。国として初めての産業公害に関する企業の責任を明示した公害病である。
  1972年 昭和47年	6月、「公害に係る健康被害の救済に関する特別措置法によるイタイイタイ病の認定について」が制定された。
  2008年	10月現在で認定患者は192人に上っている。

  
  
  
• イタイイタイ病の患者の認定は、1972年6月に制定た認定条件に基づき、環境省より委託されて富山県が行なっている。
  認定条件：
  1. イタイイタイ病農耕汚染地域に在住した、カドミウムに対する曝露暦があること。
  2. 先天性のものではなく、成年期以降に発現したこと。
  3. 尿細管障害が認められること。
  4. 骨粗鬆症を伴う骨軟化症の所見が見られること。
     これらの条件を全て満たせばイタイイタイ病と認定される。
     4の条件を欠く場合、将来イタイイタイ病に発展する可能性を否定できないので要観察者と認定される。
• 認定にハードルは厳しく、いまだに行政の救済を受けることができずに苦しんでいる人たちが残っている。

  ---

• 尿細管腎症、腎性貧血、および骨粗髭症を伴った骨軟化症が発生し、これらの病理所見、とりわけ骨軟化症が患者認定の重要な基準となっている。 初期は多発性近位尿細管機能異常症を示す検査所見で多尿・頻尿・口渇・多飲・便秘の自覚症状が現れる人もいる。多発性近位尿細管機能異常症が進行するとリン酸、重炭酸再吸収低下による症状が出現し、骨量も次第に減少する。このころから立ち上がらない、力が入らないなどの筋力低下が見られるようになる。さらに進行すると歩行時の下肢骨痛、呼吸時の肋骨痛、上肢・背部・腰部などに運動痛が出現する。最終的には骨の強度が極度に弱くなり、少しでも身体を動かしたりくしゃみ、医師が脈を取るために腕を持ち上げるだけで骨折。その段階では身体を動かすことが出来ず寝たきりとなる。
• また、多発性近位尿細管機能異常症と同時に腎機能も徐々に低下して末期には腎機能は荒廃し、腎不全になる。貧血が顕著になり、皮膚は暗褐色になる。活性ビタミンD産障害による腸管からのカルシウム吸収が低下する。その結果、血清カルシウムが低下し、著しい場合にはテタニーが起きる。
• 骨が脆くなりほんの少しの身体の動きでも骨折してしまう。被害者は主に出産経験のある中高年の女性であり、男性の被害者も見られた。ほぼ全員が稲作などの農作業に長期に渡って従事していた農家（自分で生産したカドミウム米を食した）であった。このような症状を持つ病は世界にもほとんど例がなく、発見当初原因は全く不明であった。風土病あるいは業病と呼ばれ、患者を含む婦中町の町民が差別されることもあったとされている。
  
  

  カドミウム Cadmium：Cd　参考1/2 原子番号 48 の金属元素、いわゆる亜鉛族元素の一つ、軟金属である。 カドミウムは亜鉛鉱に含まれているため亜鉛精錬の際回収されている。 ウッド合金の成分材料、顔料（カドミウムイエロー、カドミウムレッド）、二次電池（ニッカド電池）の電極などさまざまな工業製品に利用されているほか、中性子を吸収する性質から、原子炉の制御用材料にも使われている。自動車関連業界ではめっき材料として古くから用いられてきた。 カドミウムの毒性については、骨や関節が脆弱となるイタイイタイ病が大きな社会問題となった。さらに、慢性毒性では、肺気腫、腎障害、蛋白尿が見られる。腎障害では糸球体ではなく、尿細管が障害を受けると言われている。また、カドミウムは発ガン性物質としても知られている。これらの毒性の一部は、亜鉛と類似の生体内挙動を示すことから、亜鉛含有酵素のはたらきを乱すことによるものと考えられる。 カドミウムは人体に体重1kgあたり約0.7mg含まれると見積もられている。カドミウムは多くの生物種において蓄積性がみられ、ヒトでは体内に約30年間残留すると言われている。したがって、一度カドミウムに暴露されると、長期間その毒性にさらされる危険性がある。 厚生労働省の研究機関である国立医薬品食品衛生研究所は、昭和52（1977）年度から毎年、日常食の汚染物質の摂取量調査を行っていて、平成19（2007）年度の調査結果によれば、日本人の日常食からのカドミウムの１日摂取量は、21.1μg（成人の平均体重を53.3kgとすると2.8μg/kg 体重/週）であり、調査開始以降、経年変化はあるものの米の摂食量の低下などにより減少してきている。 2003年6月に開催された第61回FAO/WHO食品添加物専門家会議（JECFA）の報告書によれば、各国の調査に基づくカドミウムの平均的な摂取量は0.7〜6.3μg/kg 体重/週、また、WHOが公表している世界の各地域の食品の消費量とカドミウム濃度から得られた地域ごとの平均的なカドミウム摂取量は2.8〜4.2 μg/kg 体重/週となっており、我が国の摂取量は比較的低い状況となっています。 食品衛生法に基づくカドミウムの基準値 米（玄米）：1.0 mg/kg未満 清涼飲料水の原水：0.01 mg/L以下（製品：検出してはならない）

Pain Relief