「圧すだけの蘇生」＜気道確保と人工呼吸を行わない救急蘇生法の可能性＞

　人工呼吸を行わない蘇生では、表 1に示す様に、炭酸ガス分圧の上昇をみるものの蘇生率は概ね従来法と同等であった。蘇生率が低かった報告にIdrisら(4)とわれわれの実験(9)がある。前者では、従来法の群にのみ酸素投与がなされている上に、心停止前に筋弛緩薬が投与され心停止中のガス交換を補助する喘ぎ様自発呼吸 (spontaneous gasping)が抑制されている。後者の実験は、人工呼吸を行わない蘇生中の酸素投与の影響を調べており、酸素投与が行われないと蘇生率が低下することを示している。これら二つの実験は、圧すだけの蘇生法を考える際には、蘇生中のgaspingと酸素投与の影響も含めて検討する必要があることを示している。以下では、まずgaspingに関する知見を紹介し、気道確保・人工呼吸の手技自体が蘇生に及ぼす効果、動脈血ガスと蘇生成否の関係について概説する。

Gasping

　gaspingは、脳幹部の低酸素により引き起こされる換気運動で、急速な吸気と緩徐な呼気を特徴とし、正常呼吸と比べ周期・大きさともに不規則である (10), (11)。また、gaspingは生命の誕生と終わりに観察される普遍的な反応として知られ、心停止直後であれば全ての患者に出現すると考えられる。図 1は、ブタで測定した従来法による心肺蘇生中の循環・換気変化である。gaspingの発生は、食道内圧を低下させ陽圧呼吸の呼気相であるにも関わらず短時間の吸気を形成している。この大きな胸腔内陰圧は循環にも影響し、静脈還流増加や血流の発生も期待できる。心停止後4分間放置したブタの左心室容量は、コンダクタンス法による測定でgaspingに伴い 1ml･kgｰ1と正常心の一回拍出量に近い変化を示した(12)。また gasping中には、咽頭の神経筋興奮が起こり上気道が開放することも指摘されている(13),(14),(15)。乳児では、gaspingを引き金に無呼吸心停止状態から自然回復する「autoresuscitation」の作用や(15), (16)、一般の心停止患者でもgaspingが観察されると蘇生予後が良好であること(17)などが報告されている。心停止中のgaspingの働きには、気道保持、換気、血流の発生などがあり、蘇生に有利な反射であると考えられる(18)。

気道確保(Airway protection)

　表1の結果は、心停止において上気道閉塞が必発ではないことを示している。心停止患者における気道確保の必要性は、重度意識障害患者で観察される気道閉塞をその根拠としている。機序として舌根沈下(19)、軟口蓋と上咽頭の間で生じる閉塞(20)が指摘されてきたが、現在でも総て明らかになったとはいえない状況にある(21)。表1の実験は、意識障害の背景なしに突然心停止が生じた場合と考えられ、この様な条件での報告は過去に見あたらない。

　気道確保を行わない心停止ラットにおいて、gaspingは、首の後屈と下顎・舌を大きく動かす開口運動を起こし気道を開放した (8)。一方で、気道確保を全く行わないと動脈血炭酸ガス分圧は上昇し(8)、gaspingの気道開放が不確実なことも示唆された。筋弛緩薬によりgaspingを抑制した救急蘇生では、気道確保の有無が蘇生率に影響していることも(4), (5)、gaspingが気道保持にはたす役割が大きいことを示している。

　現在気道確保の手技として、 Basic Life Support (BLS)では頭部後屈・下顎挙上などが用いられ、Advanced Life Support (ALS)においては、誤嚥の回避とそれに続く陽圧呼吸を確実にするため気管内挿管が用いられている(22), (23), (24)。しかし、人工呼吸を前提としない場合、その接続口としての気管チューブの意義は減少し、誤嚥の発生も上部消化管への送気量減少などから頻度の低減が予想される。また気管内挿管は、熟達者でも、3分以上を要することも多く(25)、今回の実験結果からは、ALSにおいても気管内挿管にこだわらず、より簡便な気道確保の後、前胸部圧迫を中断しない蘇生法が有用と考えられる。

人工呼吸　(Breathing)

　陽圧換気以外で救急蘇生中にガス交換を生じる源としては、 gaspingと胸部圧迫が考えられる。これら換気の動力源は、図1に示した通り救急蘇生中互いに干渉し合うと考えられる。ブタを用いた実験では (7)、無治療の心停止状態においてgaspingのみで約150 ml･kg-1･min-1を生じたが、救急蘇生が開始された直後には130 ml･kg-1･min-1に、更に8分後には40 ml･kg-1･min-1に低下した。この実験で筋弛緩薬の前処置によりgaspingの影響を除外し胸部圧迫のみによる換気量を測定すると、蘇生開始直後は約80 ml･ kg-1･min-1であったが、8分間の蘇生により40 ml･kg-1･min-1 に低下した。犬を用いた実験では、14分間圧すだけの蘇生を行っても、換気量は約200 ml･kg-1･min-1で一定に保たれていたとの報告もある(3)。前胸部圧迫に伴う吸気は胸郭recoilにより生じると考えられ、蘇生に伴うrecoilの損傷が、吸気量を低下させることになる。その程度は、胸部圧迫の強さと胸郭の弾性に左右され、使用した動物の大きさや種類の影響を受けると考えられる。

　前胸部圧迫による一回換気量は、約1ml・kg-1と解剖学的死腔量以下にまで低下したが、その頻度が1-2Hzと高頻度換気(HFV)であることから、微少な一回換気量での酸素化に成功したと考えられる(26), (27), (28)。しかし、HFVにおいても炭酸ガスの排出は、依然として一回換気量の大きさに左右されることが知られており(29)、3-4 倍の一回換気量を持つgaspingの発生が動脈血炭酸ガス分圧を低下させたと考えられる(7)。

　これらの結果からは、蘇生を成功させるのに必要な換気量が、比較的少量でもよいことが分かる。その換気量は胸郭recoilが保たれている場合、胸部圧迫のみにて生み出せ、軽度のrecoil損傷は、 gaspingによって代償可能である。近年紹介されたactive compression decompression device(30), (31)等、強制的胸郭拡張を行う手技では、胸郭recoilの損傷に関わりなく能動的に吸気を生じさせられると考えられ、換気面からの検討が期待される。

蘇生の成否と炭酸ガス・酸素分圧

　動脈血炭酸ガス分圧を人為的に上昇させた蘇生実験において、動脈血分圧が200mmHgをこえてはじめて心蘇生に影響することが、ラットと (32)ブタで(33)明らかにされた。高炭酸ガスは、直接心筋収縮力を低下させると考えられ(34), (35), (36)、心筋組織での測定では炭酸ガス分圧350mmHgを境界値として心蘇生の成否が分かれることが示されている(33), (37)。蘇生中の静脈血炭酸ガス分圧の上昇は以前から注目されてきたが(38), (39)、この変化からは、成否を予測できないことも示された(37)。図2は、心肺蘇生中の部位別炭酸ガス分圧の状態をまとめたものである。心筋で低酸素に伴い増加した二酸化炭素は、低灌流のために循環への洗い出しがわるく、組織と血液の間で大きな分圧格差を生じることになる。表1に示された程度の動脈血炭酸ガス分圧上昇は、それ自体心筋レベルの変化に与える影響が極めて小さいと考えられる。

　一方、圧すだけの蘇生において上気道への酸素投与は蘇生率を向上させ、酸素投与されたラットは10頭中9頭蘇生し、大気を吸入した10頭は全て死亡した(9)。この実験における救急蘇生中の動脈血酸素解離曲線(図3)は、P50が67mmHgと高炭酸ガスによるアシドーシスのために大きく右方移動していた。更に、肺胞炭酸ガス分圧の上昇は、肺胞酸素分圧の低下を招くと考えられる。従って、高炭酸ガスの状態で動脈血の酸素化を図るためには、より高い吸入酸素濃度が必要になる。大動物(ブタ)では、大気を吸入させても一定の蘇生率が得られているが(表1)、臨床応用を考えると、上気道への酸素投与は、可能なかぎり速やかに行うことが勧められよう。